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Doença de Lhermitte-Duclos. Área menos afetada. 2C. Imunohistoquímica para MAP2, NeuN |
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Doença de Lhermitte-Duclos. Área menos afetada. 2C. Imunohistoquímica para MAP2, NeuN |
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| Fem. 32
a. Clique para : RM.
Neuropatologia do cerebelo : área mais afetada : macro,
HE,
LFB-Nissl.
IH : MAP2,
NeuN,
SNF,
NF,
cromogranina,
GFAP,
S100,
CD34,
CD68,
Ki67.
Área menos afetada : macro, HE, LFB-Nissl, IH : MAP2, NeuN, GFAP, CD34, CD68, Ki67. |
| Destaques da imunohistoquímica. | ||
| MAP2. Lâmina escaneada | Aspecto geral | Neurônios aberrantes na camada molecular |
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| Camada granulosa | NeuN. Aspecto geral | Camada granulosa |
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| GFAP. Aspecto geral | Camada molecular | Camada granulosa, astrócitos |
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| CD34. Positivo em capilares, negativo no córtex cerebelar. | CD68. Positivo em células microgliais | Ki-67. Positividade em << 1% dos núcleos |
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| Destaques da HE, LFB-Nissl | ||
| MAP2.
Lâmina escaneada.
MAP2 ou proteína associada a microtúbulos (microtubule associated protein) (para breve texto, clique) marca neurônios do córtex cerebelar (exceto células de Purkinje). As faixas mais positivas correspondem à camada granulosa, com predomínio das células hipertróficas. A camada molecular é pálida, por ter poucos neurônios, e a substância branca das folhas aparece em azul (negativa). Esta região tem alterações parciais da doença de Lhermitte-Duclos. Para comparar com área com alterações máximas, clique. |
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| MAP2. Alterações parciais da doença de Lhermitte-Duclos. Nesta área, as alterações do córtex cerebelar não são máximas, como vistas em outros fragmentos. As células granulosas normais (pequenas) foram substituídas por neurônios grandes, hipertróficos (detalhes abaixo). A camada molecular tem vários neurônios anômalos, com morfologia aberrante, e fibras mielínicas, mas estas não são vistas neste preparado, e sim na coloração por LFB-Nissl. As células de Purkinje não são identificáveis. A substância branca da folha está ainda presente (degenera nas áreas com alterações máximas). |
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| MAP2. Camada molecular. Bem menos celular que a camada granulosa abaixo, e povoada principalmente por neurônios pequenos, com citoplasma escasso e prolongamentos curtos. Porém, há também neurônios maiores, aberrantes, com citoplasma abundante de contornos irregulares, em todas alturas, inclusive em posição submeníngea. |
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| MAP2. Camada molecular. Detalhes. | |
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| MAP2. Camada molecular. Agrupamentos superficiais de neurônios aberrantes. | |
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| MAP2. Camada molecular - outros neurônios aberrantes. | |
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| MAP2. Camada granulosa. Grande concentração de neurônios com considerável variação de forma e tamanho. MAP2 marca praticamente todos. A topografia é a da camada granulosa normal, mas as células são muito maiores e irregulares. Os neurônios granulosos pequenos não estão mais presentes, mas ainda identifica-se a substância branca. |
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| NeuN. O anticorpo denominado NeuN (Neuronal Nuclei, para breve texto, clique) marca núcleo e citoplasma dos neurônios da camada granulosa do córtex cerebelar. Nestes campos observam-se alterações parciais da doença de Lhermitte-Duclos, com coexistência dos neurônios granulosos normais e hipertróficos. Os hipertróficos situam-se mais próximos à camada molecular, os normais junto à substância branca. Neurônios da camada molecular não se marcam, e células de Purkinje não são encontradas. Leptomeninge para cima em todas as fotos. |
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| NeuN. Camada granulosa. Tanto neurônios granulosos normais como hipertróficos são positivos. Os hipertróficos ficam na parte superior da camada (mais superficial, próxima à meninge) e neles cora-se o citoplasma. O mesmo provavelmente ocorre nos neurônios granulosos normais, mas, como são pequenos e têm citoplasma muito escasso, este praticamente não aparece. Uma célula de Golgi no meio da camada granulosa é totalmente negativa. Ver outro caso de doença de Lhermitte-Duclos, onde células de Golgi do córtex cerebelar normal também não se marcaram. | |
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| Obs. Imunohistoquímica para outros marcadores neuronais (SNF, NF, cromogranina) praticamente superpôs-se ao das áreas mais afetadas, exceto que a substância branca ainda estava presente. Por isso não os apresentamos aqui. |
| Agradecimentos. Caso do Hospital Santa Casa de Limeira, SP, enviado e gentilmente contribuído pelos Drs. Antonio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff e residentes do Serviço de Neurocirurgia. Preparações imunohistoquímicas pelas técnicas Ana Claudia Sparapani Piaza, Luzia Aparecida Magalhães Ribeiro Reis e Arethusa de Souza. Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP, Campinas, SP. |
| Para mais imagens deste caso e texto: | RM | Área
mais afetada,
macro, HE |
LFB-Nissl |
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| IH para MAP2, NeuN, SNF | IH para NF, cromogranina | IH para GFAP, S100 | IH para CD34, CD68, Ki67 |
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| Área
menos afetada,
macro, HE |
LFB-Nissl | IH para MAP2, NeuN | IH para GFAP, CD34, CD68, Ki67 |
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