O  mieloma múltiplo é um  tumor maligno de plasmócitos, que ocorre em adultos e pessoas idosas. Geralmente forma múltiplos focos nos ossos chatos. Estas lesões são líticas, i. e. destroem osso. Veja a peça SO-6  e a lâmina A. 53 para saber mais sobre este tumor. Os plasmócitos neoplásicos secretam em abundância uma única forma de anticorpo, presente no plasma em altas concentrações e demonstrável por eletroforese de proteínas (gamopatia monoclonal). Muitas vezes secretam também fragmentos de cadeias leves, chamadas de proteínas de Bence-Jones. Estas, por serem de baixo peso molecular, são filtradas nos glomérulos e concentradas nos túbulos, que podem ficar obstruídos por cilindros hialinos, levando gradualmente a insuficiência renal crônica . A lesão resultante chama-se nefropatia do mieloma. 
 

Atrofia do rim e lesão óssea em saca bocado no mieloma múltiplo.  É nas lesões ósseas (que são múltiplas) que se encontram as células neoplásicas semelhantes a plasmócitos, vistas na fig da D. A atrofia renal não é pela presença do tumor propriamente e sim por obstrução dos túbulos pelas proteínas de Bence-Jones secretadas pelas células neoplásicas.

            Qual a relação entre amiloidose AL e proteínas de Bence Jones?   Tanto o amilóide como as PBJ originam-se da secreção dos plasmócitos neoplásicos. Contudo, a PBJ é eliminada na urina tal como é secretada, sem polimerizar-se (aliás, se se polimerizasse, ficaria de alto peso molecular e não poderia ser filtrada nos glomérulos).  O amilóide AL é formado por polimerização de outros fragmentos de cadeia leve secretados pelos plasmócitos anômalos. Para que a polimerização ocorra é preciso que a proteína secretada tenha quimicamente esta propensão. Por isso, nem todos pacientes com mieloma  desenvolvem amiloidose (só 6 a 24%).     Por outro lado, cerca de metade dos pacientes com mieloma vêm a apresentar insuficiência renal crônica. Esta é fortemente correlacionada com a proteinúria de Bence-Jones e rara na sua ausência. 
 

A doença de Alzheimer é uma forma de demência de causa desconhecida, cuja incidência aumenta sensivelmente após os 65 anos, atingindo quase a metade dos indivíduos acima de 85 anos. Clinicamente, há perda insidiosa das funções mentais superiores, alterações progressivas no humor e comportamento, perda de memória, desorientação e dificuldade para falar. A evolução dura de 5 a 10 anos, levando a uma profunda demência. Há deposição no tecido nervoso central de material amilóide formando as chamadas placas senis; dentro de neurônios, constituindo as alterações neurofibrilares, e em vasos cerebrais. O amilóide é constituido da chamada proteína b ou A4, que é um fragmento de uma proteína precursora muito maior, APP, que atravessa a membrana celular, e é codificada no cromossomo 21. A função desta proteína é muito discutida, mas poderia ser um receptor de superfície celular.  É de grande interesse que pacientes portadores de síndrome de Down, ou trissomia do cromossomo 21, apresentam alterações neuropatológicas idênticas às da doença de Alzheimer se ultrapassam os 45 anos de idade, o que sugere maior produção da proteína precursora por dosagem excessiva do gem. Cerca de 5 a 10% dos casos de Alzheimer são familiais, o restante esporádicos.
 

Atrofia cerebral e hidrocefalia 'ex vacuo' na doença de Alzheimer.	Uma placa senil corada por vermelho Congo em luz comum e polarizada

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