• Característica, mas não patognomônica do alcoolismo crônico.
• Filamentos e grumos acidófilos no citoplasma dos hepatócitos.
• Resulta de condensação das proteínas do citoesqueleto por ação direta do álcool (quando ingerido em grandes quantidades).
• Geralmente associa-se à esteatose (acúmulo de triglicérides no citoplasma dos hepatócitos, também por efeito do álcool).

Lâminas
A. 98; 
A. 98a

• Encontrada com freqüência na hipertensão arterial benigna e no diabetes mellitus, porém é um fenômeno normal do envelhecimento.
• Pode ocorrer em vários órgãos. No baço é precoce,  mas sem importância clínica.
• No rim, arteríolas aferentes glomerulares sofrem deposição de substância hialina entre o endotélio e a camada média. A camada média sofre atrofia.
• A origem da substância hialina é a partir das proteínas do plasma. Estas vão gradualmente passando através do endotélio e depositando-se abaixo.
• Em conseqüência, há diminuição da luz da arteríola, levando a isquemia e, gradualmente, a hialinização dos glomérulos (abaixo).
• Acometimento dos glomérulos é esparso e ao acaso. Quase nunca leva a insuficiência renal.

Lâminas
A. 98; A. 98a

• Resulta de atrofia e perda das células epiteliais (podócitos) e endoteliais dos glomérulos por isquemia (falta de irrigação), ou por lesões imunológicas (glomerulonefrites).
• É comumente uma conseqüência da hialinose arteriorlar (acima).
• Glomérulo fica com aspecto de bola hialina.
• Quando total, a hialinização glomerular  leva à perda da filtração naquele glomérulo e atrofia dos túbulos do mesmo néfron. Isto porque os túbulos são nutridos pelos ramos da arteríola eferente glomerular, que deixa de funcionar com a hialinização do tufo capilar.

Lâmina 
A. 333

Fibrinóide = semelhante a fibrina (material proteico, róseo, homogêneo, grumoso ou filamentoso).

Ocorre em duas situações básicas:

• A)  Em reações de hipersensibilidade por deposição de imunocomplexos,  p.ex., lupus eritematoso e poliarterite nodosa (doenças autoimunes).
• B)  Na hipertensão arterial maligna. Detalhes sobre esta em Uronefropatologia.
• No 1o caso:  a deposição de imunocomplexos no tecido, por ex. em uma artéria, leva a  fixação do complemento, com liberação de fatores quimiotáticos para neutrófilos, aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de fibrina e plasma para o interstício. Os neutrófilos liberam enzimas lisossômicas e radicais livres causando necrose das células do tecido onde está ocorrendo a reação.

Neste caso, a substância fibrinóide consiste de: fibrina extravasada + restos celulares + imunocomplexos.
 
• No 2o caso:  hipertensão muito elevada pode causar necrose do endotélio e da média de pequenas artérias.  Fibrinóide  consiste de células necróticas + fibrina, mas não contém imunocomplexos.