Neupatimagem-UNICAMP

Gangliocitoma displásico do cerebelo ou
Doença de Lhermitte-Duclos. Área menos afetada.
2C. Imunohistoquímica para MAP2, NeuN

Fem. 32 a. Clique para : RM. Neuropatologia do cerebelo : área mais afetada : macro, HE, LFB-Nissl. IH : MAP2, NeuN, SNF, NF, cromogranina, GFAP, S100, CD34, CD68, Ki67.
Área menos afetada : macro, HE, LFB-Nissl, IH : MAP2, NeuN, GFAP, CD34, CD68, Ki67.

Destaques da imunohistoquímica.

MAP2. Lâmina escaneada	Aspecto geral	Neurônios aberrantes na camada molecular


Camada granulosa	NeuN. Aspecto geral	Camada granulosa


GFAP. Aspecto geral	Camada molecular	Camada granulosa, astrócitos


CD34. Positivo em capilares, negativo no córtex cerebelar.	CD68. Positivo em células microgliais	Ki-67. Positividade em << 1% dos núcleos


Destaques da HE, LFB-Nissl

MAP2. Lâmina escaneada.

MAP2 ou proteína associada a microtúbulos (microtubule associated protein) (para breve texto, clique) marca neurônios do córtex cerebelar (exceto células de Purkinje). As faixas mais positivas correspondem à camada granulosa, com predomínio das células hipertróficas. A camada molecular é pálida, por ter poucos neurônios, e a substância branca das folhas aparece em azul (negativa). Esta região tem alterações parciais da doença de Lhermitte-Duclos. Para comparar com área com alterações máximas, clique.

MAP2. Alterações parciais da doença de Lhermitte-Duclos. Nesta área, as alterações do córtex cerebelar não são máximas, como vistas em outros fragmentos. As células granulosas normais (pequenas) foram substituídas por neurônios grandes, hipertróficos (detalhes abaixo). A camada molecular tem vários neurônios anômalos, com morfologia aberrante, e fibras mielínicas, mas estas não são vistas neste preparado, e sim na coloração por LFB-Nissl. As células de Purkinje não são identificáveis. A substância branca da folha está ainda presente (degenera nas áreas com alterações máximas).

MAP2. Camada molecular. Bem menos celular que a camada granulosa abaixo, e povoada principalmente por neurônios pequenos, com citoplasma escasso e prolongamentos curtos. Porém, há também neurônios maiores, aberrantes, com citoplasma abundante de contornos irregulares, em todas alturas, inclusive em posição submeníngea.

MAP2. Camada molecular. Detalhes.

MAP2. Camada molecular. Agrupamentos superficiais de neurônios aberrantes.

MAP2. Camada molecular - outros neurônios aberrantes.

MAP2. Camada granulosa. Grande concentração de neurônios com considerável variação de forma e tamanho. MAP2 marca praticamente todos. A topografia é a da camada granulosa normal, mas as células são muito maiores e irregulares. Os neurônios granulosos pequenos não estão mais presentes, mas ainda identifica-se a substância branca.

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NeuN. O anticorpo denominado NeuN (Neuronal Nuclei, para breve texto, clique) marca núcleo e citoplasma dos neurônios da camada granulosa do córtex cerebelar. Nestes campos observam-se alterações parciais da doença de Lhermitte-Duclos, com coexistência dos neurônios granulosos normais e hipertróficos. Os hipertróficos situam-se mais próximos à camada molecular, os normais junto à substância branca. Neurônios da camada molecular não se marcam, e células de Purkinje não são encontradas. Leptomeninge para cima em todas as fotos.

NeuN. Camada granulosa. Tanto neurônios granulosos normais como hipertróficos são positivos. Os hipertróficos ficam na parte superior da camada (mais superficial, próxima à meninge) e neles cora-se o citoplasma. O mesmo provavelmente ocorre nos neurônios granulosos normais, mas, como são pequenos e têm citoplasma muito escasso, este praticamente não aparece. Uma célula de Golgi no meio da camada granulosa é totalmente negativa. Ver outro caso de doença de Lhermitte-Duclos, onde células de Golgi do córtex cerebelar normal também não se marcaram.

Obs. Imunohistoquímica para outros marcadores neuronais (SNF, NF, cromogranina) praticamente superpôs-se ao das áreas mais afetadas, exceto que a substância branca ainda estava presente. Por isso não os apresentamos aqui.

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Agradecimentos. Caso do Hospital Santa Casa de Limeira, SP, enviado e gentilmente contribuído pelos Drs. Antonio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff e residentes do Serviço de Neurocirurgia. Preparações imunohistoquímicas pelas técnicas Ana Claudia Sparapani Piaza, Luzia Aparecida Magalhães Ribeiro Reis e Arethusa de Souza. Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP, Campinas, SP.

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Para mais imagens deste caso e texto:	RM	Área mais afetada, macro, HE	LFB-Nissl
Para mais imagens deste caso e texto:

IH para MAP2, NeuN, SNF	IH para NF, cromogranina	IH para GFAP, S100	IH para CD34, CD68, Ki67


Área menos afetada, macro, HE	LFB-Nissl	IH para MAP2, NeuN	IH para GFAP, CD34, CD68, Ki67