Anemia falciforme. Extensos infartos antigos em território carotídeo. Lacunas em núcleos da base.
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Masc.  13 a.   Cor parda.  Em março de 1998 (com 5 anos) apresentou primeiro episódio convulsivo (sialorréia, movimentos tônico-clônicos de membro superior E). Internado, foi diagnosticada anemia falciforme. Alta após 2 dias com sulfato ferroso, ácido fólico e carbamazepina. Na ocasião não tinha déficits neurológicos. Em ago 98 novo episódio, com perda de força muscular, não conseguia mais segurar objetos com a mão D.  Repetiu episódio em 15 dias, instalando-se afasia progressiva (não conseguia lembrar nomes das coisas), hemiparesia D, diminuição progressiva da força muscular em MMII, com incapacidade para ficar de pé ou andar.  Hb 6.7 g/dL.   Evoluiu com crises convulsivas subentrantes.  Exame neurológico consciente, afásico, hemiparesia D com sinal de Babinski. Ficou com déficit cognitivo, está aprendendo a ler aos 13 anos, faz fisio- e fonoterapia. Antecedentes familiares mãe tem anemia. Duas irmãs sadias.
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RESSONÂNCIA  MAGNÉTICA 
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MELHORES  CORTES  AXIAIS. Mostram extensas áreas de necrose antiga dos hemisférios cerebrais, maiores à E, com intensa atrofia ou desaparecimento do córtex e da substância branca da medular dos giros.  As lesões mostram hiposinal em T1 e forte hipersinal em T2, este devido ao alargamento dos sulcos que estão preenchidos por líquor. Há discreta dilatação ex-vacuo dos ventrículos laterais, maior à E.  Em FLAIR, nota-se hipersinal da substância branca do hemisfério E devido à gliose. 
T1 SEM CONTRASTE T2 FLAIR
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Vasculopatia de pequenos vasos.

Além das áreas extensas de infarto córtico-subcortical, há lacunas (microinfartos) e alargamento dos espaços de Virchow-Robin nos núcleos da base, outras conseqüências da vasculopatia associada à anemia falciforme 

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CORTES  CORONAIS. As lesões afetam a quase totalidade do território das Aa. cerebrais anterior e média à E, e partes da A. cerebral média D.  As Aa. cerebrais posteriores são poupadas, bem como todo o cerebelo.  No T1, notar o grande espessamento da díploe (osso esponjoso entre as duas tábuas ósseas do crânio). Isto se deve à riqueza em medula óssea hemopoiética, uma conseqüência da anemia crônica. 
T1 SEM CONTRASTE FLAIR
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CORTES  SAGITAIS,  T1 SEM CONTRASTE. Além das lesões já descritas, nota-se grande afinamento do corpo caloso, provavelmente secundário à degeneração walleriana das fibras comissurais afetadas pelos infartos atingindo córtex e substância branca dos hemisférios.  Além do espessamento da díploe, há proeminência da medula óssea do esfenóide, onde normalmente se observa tecido adiposo. 
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SAGITAL T1  E  NORMAL  DE OUTRO CASO (Fem, 21 a). Notar as diferenças na textura óssea do calvário, medula óssea do esfenóide com substituição adiposa no normal, espessura do corpo caloso, e arquitetura dos giros na face mesial do hemisfério. 
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ANGIORESSONÂNCIA. Há virtual ausência de fluxo em todo território carotídeo bilateralmente.  Observa-se que a A. basilar e ambas A. cerebrais posteriores têm calibre e fluxo aumentados. As Aa. comunicantes posteriores são proemimentes, indicando que suprem de sangue o território carotídeo. Há abundantes pequenos vasos tortuosos na topografia das Aa. cerebrais anteriores e médias, correspondendo a fina rede de revascularização (circulação colateral).
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Clique para exemplos de angioressonância normal arterial (A) (B), venosa (A) (B), e angiografia digital normal
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EXAME  EM  DETALHE
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CORTES  AXIAIS,  T1 SEM CONTRASTE
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T2
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FLAIR
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CORTES  CORONAIS,  T1 SEM CONTRASTE
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FLAIR
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CORTES  SAGITAIS,  T1 SEM CONTRASTE
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ANGIORESSONÂNCIA
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Texto  sobre  anemia  falciforme
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