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| Aspecto geral do tumor. | .. |
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Neoplasia astrocitária constituída por células pleomórficas, volumosas, com citoplasma abundante e aspecto gemistocítico, e proliferação vascular. Contudo, mitoses e áreas de necrose eram escassas e desproporcionais às atipias celulares. |
| Aumento fraco. O acentuado pleomorfismo, células gemistocíticas e proliferação vascular podem induzir erroneamente ao diagnóstico de glioblastoma multiforme. | |
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| Atipias celulares, multinucleação. No xantoastrocitoma pleomórfico é característico o pleomorfismo celular. Células gigantes multinucleadas, núcleos com cromatina densa e nucléolo proeminente são comuns. Muitas das células atípicas têm também citoplasma xantomatoso (quadro seguinte). | |
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| Células xantomatosas. Numerosas células no presente exemplo tinham citoplasma microvacuolado ou xantomatoso, origem do termo xantoastrocitoma. Em outros exemplos, este aspecto pode ser de encontro mais difícil. Os vacúolos são presumivelmente de lípides, mas, como não tínhamos material na reserva em formol (todos fragmentos haviam sido incluídos em parafina), não foi possível efetuar coloração para lípides (oil red O, Sudan black). | |
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| Proliferação vascular. As células endoteliais eram grandes, citoplasma róseo espesso, núcleos atípicos. As luzes vasculares eram irregulares e o conjunto lembrava glomérulos renais (pseudoglomérulos). Às vezes os vasos proliferados enfileiravam-se ao longo de uma superfície dando o chamado 'aspecto em guirlandas'. | |
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| Mitoses. Apesar do intenso pleoformismo das células tumorais, poucas figuras de mitose foram encontradas. Estas são habitualmente encontradiças no glioblastoma multiforme, o principal diagnóstico diferencial do xantoastrocitoma pleomórfico. |  |
| Necrose. Igualmente, áreas de necrose eram escassas. | |
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| A desproporção entre intensas atipias, poucas mitoses e escassa necrose deve chamar a atenção para a possibilidade de um xantoastrocitoma pleomórfico. | |
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| GFAP. As células neoplásicas, sendo de natureza astrocitária, são intensamente positivas para GFAP. Há algumas células com marcação mais fraca. Os vasos proliferados destacam-se pela negatividade. Os astrócitos neoplásicos têm freqüentemente relação íntima com vasos ou lançam prolongamentos a eles. | |
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| Relação
dos astrócitos com vasos.
É próprio dos astrócitos emitir prolongamentos dirigidos a vasos. No caso, o vaso mostra intensa proliferação endotelial (células com núcleos volumosos, cromatina frouxa, citoplasma espesso). |
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| Células xantomatosas. O caráter xantomatoso do citoplasma é acentuado na imunohistoquímica, pois os filamentos intermediários (GFAP) se marcam, mas não os vacúolos lipídicos. | |
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| VIM. Aspectos semelhantes aos notados com GFAP. Marcação forte e difusa do citoplasma celular, com destaque negativo para os vacúolos lipídicos. | |
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| S-100. Positividade forte e difusa. | |
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| CD34. Este marcador de células endoteliais (e de células hemopoiéticas imaturas) é util para avaliar a quantidade, distribuição e morfologia de vasos em tumores do SNC. Nos vasos, a positividade ocorre na face luminal. Contudo, outra feição importante é a marcação das células tumorais em padrão membrana (quadro abaixo). | |
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| CD34. Marcação da membrana das células tumorais. Em muitas áreas do tumor notava-se marcação das células neoplásicas em padrão membrana. Este fenômeno tem sido descrito em tumores neuroectodérmicos crônicos associados a epilepsia como o xantoastrocitoma pleomórfico, o ganglioglioma, tumor neuroepitelial desembrioplásico (DNT) e displasias corticais. Como o antígeno CD34 é expresso em precursores e células imaturas de linhagem hemopoiética, seu encontro nas lesões acima poderia indicar origem das mesmas em células gliais imaturas. Para uma discussão mais extensa e referências bibliográficas, clique. | |
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| Ki-67. Há marcação de uma proporção relativamente elevada dos núcleos (5-10%). Algumas células gigantes multinucleadas marcam-se, outras não. | |
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| Mitoses. Ki-67 cora fortemente cromossomos em células em mitose, bem como o citoplasma. | |
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| p53. Negativo em toda a amostra. Sugere que uma mutação do gene p53 não teve papel na gênese deste tumor. | |
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| Caso gentilmente contribuído pelo Dr. Antonio Augusto Roth Vargas, Campinas, SP. |
| Para RM deste caso, clique » |  |
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