Neupatimagem-UNICAMP

Glioblastoma multiforme.
Radionecrose pseudotumoral após 9 meses (outra página)

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Fem. 59 a. Este caso foi selecionado por ser um glioblastoma multiforme com feições imagenológicas e histológicas clássicas, que foi tratado por cirurgia e radioterapia. A paciente apresentou após 9 meses um quadro também clássico, em imagem e histologia, de radionecrose tardia pseudotumoral, permitindo comparar as entidades. Nesta página, o glioblastoma multiforme original. Na página seguinte, os achados da radionecrose. Para estudos de imagem, clique (glioblastoma, radionecrose).

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Destaques da microscopia - HE. Abaixo, os quatro critérios da OMS para diagnóstico do glioblastoma multiforme em campos fotografados deste caso. Para o esquema de graduação da OMS para astrocitomas difusos, clique.

Hipercelularidade, atipias.	Mitoses


Proliferação vascular	Necrose

Glioblastoma - hipercelularidade, atipias. O tumor apresenta celularidade (concentração de células) muito superior à do tecido nervoso normal. É constituído por astrócitos atípicos com núcleos hipercromáticos, com pleomorfismo (variação de forma e tamanho), e perda da relação núcleo-citoplasma (citoplasma escasso em relação ao tamanho do núcleo). As células se dispõem em arranjo sólido, formando um denso reticulado através de seus prolongamentos. Nos quadros mais abaixo, ver outras características importantes: mitoses, proliferação vascular, necrose. Para os critérios da OMS de graduação dos astrocitomas difusos, clique.

Mitoses em numero moderado, na maioria típicas, foram encontradas.

Proliferação vascular. No tecido tumoral e suas imediações, chamavam a atenção vasos anômalos, de paredes espessas devido ao maior número de células endoteliais, apresentando várias luzes e criando aspecto glomerulóide (pseudoglomérulos). Vários destes eram encontrados na periferia de áreas de necrose.

Proliferação vascular e impregnação por contraste.

Vasos proliferados são desprovidos de barreira hemoencefálica, permitindo passagem do contraste paramagnético. Isto acontece no limite entre a área central de necrose e o tumor viável, resultando em um anel de impregnação. As áreas necróticas não se impregnam, já que nestas não há circulação de sangue.

Proliferação vascular. A proliferação endotelial deve-se à secreção pelas células neoplásicas de hormônios parácrinos (que atuam nas imediações). O principal é o VEGF (vascular endothelial growth factor), produzido pelas células tumorais em anóxia, pois o suprimento de oxigênio é insuficiente para suprir a rápida proliferação das mesmas. Em resposta, as células endoteliais dos capilares do tumor e das imediações aumentam de volume e número, e passam a ser facilmente notadas. Depois, empilham-se, podendo fechar a luz. Podem formar-se várias luzes capilares resultando em estruturas que lembram glomérulos renais (pseudoglomérulos). Como as células endoteliais proliferadas são anômalas, e o fluxo sanguíneo por estas estruturas convolutas é mais lento, é comum a trombose destes vasos, levando à isquemia focal do tecido e necrose.

Necroses em pseudopaliçada. A trombose de pequenos vasos leva a áreas de necrose coagulativa com contornos geográficos, e adensamento dos núcleos na periferia, chamadas necroses em 'pseudopaliçada', que são típicas do glioblastoma multiforme. Seu encontro tem valor diagnóstico.

Necroses extensas. A confluência das pequenas áreas de necrose pode levar a comprometimento de extensas regiões do tumor, particularmente das áreas centrais. Estas, em exames de imagem, apresentam-se como áreas homogêneas ou císticas, que não se impregnam por contraste. Por outro lado, a periferia do tumor, constituída por tecido viável e rica em capilares proliferados, apresenta forte impregnação.

Infiltração da camada molecular do córtex. Na superfície cortical é freqüente o encontro de corpos amiláceos, depósitos de mucopolissacárides em prolongamentos astrocitários. São especialmente comuns em áreas de gliose. Para mais sobre corpos amiláceos, clique. A infiltração tumoral chega à superfície cortical, provocando gliose e aumento da quantidade dos corpos amiláceos.

Caso do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Centro Médico de Campinas, gentilmente contribuído pelos Drs. Antonio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff e residentes. Campinas, SP.