Neupatimagem-UNICAMP

Glioblastoma multiforme de células gigantes. -
B. Parte de glioblastoma convencional. 4. CD34, Ki-67, p53

Este glioblastoma de células gigantes tinha dois componentes distintos, tanto morfologica- quanto topograficamente : um componente de células gigantes no nódulo principal do tumor, e um de glioblastoma convencional, com escassas células gigantes e o aspecto habitual nestes gliomas difusos de alto grau. Discutimos os dois separadamente.

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componente de células gigantes : macroscopia, HE (destaques), tricrômico de Masson, imunohistoquímica (destaques) para marcadores gliais (GFAP, VIM, S-100); marcadores neuronais (SNF, cromogranina, NF, tubulina, MAP2), CD34, Ki-67 e p53 ;
componente de glioblastoma convencional : HE e imunohistoquímica (destaques), para marcadores gliais (GFAP, VIM); marcadores neuronais (NF, MAP2, tubulina), CD34, Ki-67 e p53.

CD34.

Confirmando os achados na parte de células gigantes deste glioblastoma multiforme, houve marcação em padrão membrana de numerosas células neoplásicas, especialmente das maiores. Outras eram negativas. Nos vasos, marcação apenas do endotélio.

CD34 em outro caso de glioblastoma de células gigantes.

CD34 em neoplasias e malformações associadas a epilepsia.

CD34. Células neoplásicas positivas. Muitas das células marcadas correspondiam à categoria de células gigantes, como no outro setor do tumor, onde praticamente eram exclusivas. Aqui se misturavam às células menores. Havia também algumas células pequenas isoladas marcadas, em meio a extensas áreas de células negativas.

CD34. Células neoplásicas negativas. Células em mitose eram negativas para CD34.

CD34. Vasos. Positividade limitava-se ao endotélio, ou, mais exatamente, à face luminal das células endoteliais. Nos vasos proliferados, com as características de 'pseudoglomérulos', o marcador delineia as luzes capilares tortuosas e comprimidas.



No pequeno vaso abaixo, a marcação luminal por CD34 é nítida. Os núcleos de células endoteliais estão tumefeitos, indicando que, provavelmente, estão sendo estimulados por VEGF (vascular endothelial growth factor). Contudo, a proliferação é ainda muito incipiente para causar o empilhamento das células endoteliais que leva à distorção da luz.

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Ki-67.

O índice de proliferação Ki-67 foi avaliado subjetivamente em cerca de 50%, muito alto. Em células margeando áreas de necrose (pseudopaliçadas), parecia ainda maior. Muitas mitoses foram observadas, típicas e atípicas. Havia marcação também de várias células endoteliais de capilares, indicando que também estas estavam em proliferação.

Ki-67. Mitoses.

Ki-67. Vasos. Positividade de vários núcleos de células endoteliais presumivelmente indica ação do fator de proliferação do endotélio vascular (VEGF), produzido pelas células neoplásicas dos gliomas malignos.

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p53. A proporção de núcleos marcados para p53 foi bem menor na área convencional, ou de pequenas células, deste glioblastoma, do que na área de células gigantes, documentada em outra página. O achado sugere que a constituição genética dos dois fenótipos do tumor difira, pelo menos no que diz respeito ao gene p53. Na área de células gigantes, a marcação era mais abundante (cerca de metade dos núcleos). Na área de células pequenas, notar a freqüência de núcleos marcados aos pares, e de células multinucleadas com todos núcleos marcados. Os pares de núcleos positivos podem ter-se originado da mesma mitose. Nas células multinucleadas, a marcação de todos os núcleos sugere divisão nuclear sem divisão citoplasmática.

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Preparações imunohistoquímicas deste caso pela técnica Ana Cláudia Sparapani Piaza, Laboratório de Pesquisa, Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP.

Caso gentilmente contribuído pelo Dr. Erick Barcelos Borges,
Hospital Medical e Sociedade Operária Humanitária, Limeira, SP.

Para mais imagens deste caso:		TC, RM	Macro
Para mais imagens deste caso:
Parte de glioblastoma de células gigantes
HE, Masson.	GFAP, VIM, S-100	SNF, cromogranina, NF, tubulina	MAP2, CD34, Ki-67, p53

Parte de glioblastoma convencional
HE	GFAP, VIM	NF, MAP2, tubulina	CD34, Ki-67, p53