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base de crânio e rinofaringe. 2. Imunohistoquímica. |
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Destaques da imunohistoquímica. | ||
SNF. Positivo difuso no citoplasma das células neoplásicas | Cromogranina. Idem | CD56. Positivo em padrão membrana nas células neoplásicas |
AE1AE3. Positividade focal no adenoma | CD68. Positivo nos macrófagos xantomatosos reacionais que acompanham o tumor | Ki-67.
Positividade menos de 1% dos núcleos das células neoplásicas
p53. Idem |
SNF.
Sinaptofisina foi positiva difusamente no citoplasma das células neoplásicas. Atribuímos a marcação a vesículas de secreção habitualmente encontradas em adenomas da hipófise (porém, não foi realizada microscopia eletrônica no presente exemplo). |
A marcação permite distinguir o tecido neoplásico do tecido conjuntivo, células inflamatórias e tecido de granulação, e demonstra nitidamente o caráter infiltrativo do adenoma. Porém, em adenomas de hipófise, lembrar que infiltração não é critério para o diagnóstico de carcinoma. Para isto, são necessárias metástases por via liquórica ou hematogênica. Ver caso de carcinoma de hipófise (1)(2). |
Cromogranina.
Positivo difuso nas células neoplásicas (resultados superponíveis aos da sinaptofisina, acima). |
CD56. CD56 (NCAM ou neural cell adhesion molecule) foi positivo nas membranas externas das células do adenoma. Para breve texto sobre este marcador, clique. | |
AE1AE3. Anticorpo contra citoqueratinas de vários pesos moleculares (pancitoqueratina) foi focalmente positivo nas células do adenoma de hipófise. | |
CD68. Marcou os macrófagos que acompanhavam o tumor. Células neoplásicas foram negativas, como esperado. | |
Ki-67. Marcação apenas de núcleos isolados (<<1%) sugerindo que, apesar das características francamente invasivas, o tumor deve ser de crescimento lento. | |
p53. Marcação só de raros núcleos, tornando improvável uma partipação de mutações do gene p53 na gênese do tumor. | |
Obs. Negativo para 34bE12, 35bH11, CK7, EMA, CEA, S100, 1A4, GH, LH, FSH, TSH, p63 (para células mioepiteliais). |
Para mais imagens deste caso: | RM | HE |
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