| Alterações
hepáticas causadas pelo álcool etílico.
Esteatose hepática.
Após ingesta mesmo que moderada de álcool, gotículas
lipídicas acumulam-se nos hepatócitos (esteatose microgoticular).
Se a ingesta se torna crônica, o lípide agrega-se em glóbulos
maiores (esteatose macrogoticular), que deslocam
o núcleo para a periferia. A alteração é inicialmente
centrolobular, depois progride para o lóbulo inteiro. Macroscopicamente,
um fígado com esteatose pode chegar a 4-6 kg, com aspecto amarelado
e amolecido. A esteatose é totalmente reversível se a ingesta
de álcool for suspensa.
Hepatite
alcoólica.
Esta se caracteriza pelas seguintes feições :
a) Tumefação
e necrose dos hepatócitos. Focos de células sofrem
aumento de volume (balonização) e necrose. O aumento de volume
se deve ao acúmulo de gordura, água e proteínas que
são normalmente exportadas. Pode ainda haver colestase (retenção
de pigmento biliar) e deposição de hemossiderina (pigmento
de ferro) em hepatócitos e células de Kupffer.
b) Corpúsculos
de Mallory. São
acúmulos grumosos ou filamentosos eosinófilos no citoplasma
de parte dos hepatócitos, constituídos principalmente por
citoqueratinas e outras proteínas.
As queratinas acumuladas são do tipo CK8-CK18 (ambas são
citoqueratinas de baixo peso molecular, sendo CK8 uma citoqueratina básica
e CK18 ácida). Outras proteínas incluem a proteína
de choque térmico p62 e a ubiquitina.
Os corpúsculos de Mallory, incluídos como exemplo de degenerações
hialinas celulares, são considerados característicos
da hepatite alcoólica, mas não são patognomônicos,
podendo ocorrer em outras doenças do fígado, como a cirrose
biliar primária, doença de Wilson, síndromes colestáticas
crônicas e tumores hepatocelulares. Em um estudo*, 16% dos
hepatocarcinomas continham corpos de Mallory (Frank Burr Mallory,
patologista em Boston, 1862-1941).
c) Reação
neutrofílica. Neutrófilos permeiam os lóbulos e se
acumulam em torno de hepatócitos degenerados, particularmente os
que contêm corpúsculos de Mallory. Linfócitos e macrófagos
entram pelos espaços portais e penetram nos lóbulos.
d)
Fibrose. Hepatite alcoólica quase sempre se acompanha de ativação
dos fibroblastos dos espaços portais levando à fibrose, que
evolui gradualmente para cirrose.
Principal fonte :
Crawford JM. Liver and Biliary Tract. in Robbins and
Cotran – Pathologic Basis of Disease. 7th Ed. Kumar V, Abbas AK,
Fausto N, editors. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2005. pp.
904-6.
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