Gliossarcoma.   6. Área de sarcoma. 
Imunohistoquímica para CD34, 1A4, Ki67, p53.
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Masc. 63 a.   Clique para dados clínicos, RM, espécime macro.  Microscopia : 
Área de glioblastoma.  HE, Masson, reticulina, GFAP, NF, SNF, cromogranina, CD34, 1A4, Ki67, p53
Área de gliossarcoma.  HE, Masson, reticulina, GFAP, S-100, VIM, CD34, 1A4, Ki67, p53
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CD34.    Este antígeno é largamente usado como marcador do endotélio vascular, onde delineia a face luminal das células endoteliais.  Aqui o empregamos para estudar a capilarização do componente sarcomatoso do gliossarcoma, em contraposição ao glioblastoma.  Como já observado em HE e tricrômico de Masson, há relativamente poucos vasos no componente sarcomatoso, sem a proliferação endotelial que caracteriza o glioblastoma.  Notou-se também uma tênue marcação dos grupamentos astrocitários, e uma curiosa positividade em células fusiformes. Para mais sobre CD34 e sua expressão em tumores neuroectodérmicos e outros, clique.
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CD34.  Células fusiformes.    Positividade para CD34 em células sarcomatosas foi suave e regional - ausente em várias áreas. Aparentemente ocorria nas membranas e no citoplasma. Já observamos resultado semelhante em sarcomas primários cerebrais (1)(2) e de meninges. Contudo, não foi encontrado nos gliossarcomas estudados neste site. 
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1A4,  um antígeno que reconhece actina de músculo liso (para breve texto clique) foi usado neste caso para pesquisar células com diferenciação muscular no gliossarcoma.  Estas não foram demonstradas, e a positividade restringiu-se aos vasos tumorais, sendo o resultado praticamente superponível ao com CD34 acima. 
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1A4. Áreas  de  necrose.    Com 1A4, áreas de necrose foram negativas, notando-se tendência aos vasos se agruparem em torno das mesmas.  Naturalmente, com a necrose das células musculares lisas, o antígeno (actina de músculo liso) deixa de ser produzido. 
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Ki67.   Este marcador de proliferação celular exibiu altos índices de marcação na parte sarcomatosa do gliossarcoma, da ordem de 30 % ou acima, em certas áreas. 
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Ki67. Grupamentos astrocitários.    A positividade foi proporcionalmente menor nas células com fenótipo astrocitário, embora elementos marcados também tenham sido observados. 
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p53.   Houve marcação em proporção elevada dos núcleos da parte sarcomatosa do tumor (da ordem de 30 a 50% variando com a área), falando a favor de que a inativação do gene TP53 tenha tido papel na origem da neoplasia. 
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p53. Grupamentos astrocitários.  A positividade foi variável, por vezes tênue, mas há núcleos fortemente marcados. A variação na intensidade da reação gera dificuldade em estabelecer a proporção das células efetivamente positivas. 
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Agradecimentos. Caso do Hospital  Santa Casa de Limeira, SP, enviado e gentilmente contribuído pelos Drs. Antonio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff e residentes do Serviço de Neurocirurgia.  Procedimentos imunohistoquímicos pelo pessoal do Laboratório de Pesquisa - Ana Claudia Sparapani Piaza, Luzia Aparecida Magalhães Ribeiro Reis e Arethusa de Souza.    Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP, Campinas, SP. 
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Para mais imagens deste caso: RM Macro. Parte de glioblastoma, HE, Masson Glioblastoma,  GFAP, antigenos neuronais
Glioblastoma,  CD34, 1A4, Ki67, p53 Gliossarcoma, HE, Masson Gliossarcoma,  GFAP, S-100,VIM Gliossarcoma,  CD34, 1A4, Ki67, p53
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Sobre gliossarcomas : neuroimagem, neuropatologia, texto
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