Neupatimagem-UNICAMP

AIDS / SIDA. - Toxoplasmose cerebral,
encefalite de células gigantes (ou do HIV),
micobacteriose de linfonodos abdominais

Masc. 50 a.
06/08/04: 1ª consulta na Hematologia, sendo constatada anemia hipocrômica/microcítica, dosagem de hemoglobina 10 g/l. HbA2: 6,3%; HbF: 0,9%. Diagnosticado traço talassêmico. Exames sorológicos positivos para HIV.

30/09/05: astenia, dispnéia, tontura, sonolência, taquicardia. Exame físico - descorado. Diagnosticada beta talassemia minor. Exame físico - linfonodo axilar E com 2 cm, fígado a 2 cm do rebordo costal.

08/11/05: Internado com febre, vômitos, dor abdominal, confusão mental. Diagnosticada monilíase esofágica.

22/11/05: Ultrasonografia de abdome: múltiplos linfonodos retroperitoneais aumentados, hepatoesplenomegalia, fígado de bordas rombas, ascite laminar.

02/12/05: realizada laparotomia exploradora com biópsia de linfonodos mesentéricos, cujo diagnóstico histológico foi micobacteriose.

TC e RM de cranio entre 7/12/05 e 10/02/06: ver abaixo.

A seguir, queda do estado geral, confusão mental, febre, oligúria, hipotensão. Diagnosticado choque septico, instalada intubação orotraqueal e instituídas drogas vasoativas. Óbito em 19/02/06. Realizada necrópsia.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

Os exames mostram lesão hipodensa no centro branco medular do hemisfério cerebelar E, de limites mal definidos na primeira TC e mais nítidos na segunda. Há pequeno reforço por contraste na periferia da lesão apenas no segundo exame. Neste, foi notada uma segunda lesão na substância branca do hemisfério cerebral D, também hipodensa, de contorno arredondado e não impregnante.

7/12/05 - Sem contraste	Com contraste

28/12/05 - Sem contraste	Com contraste

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA de abdomen. Com contraste, 15/12/05. Observa-se linfonodomegalia generalizada. O exame histológico demonstrou micobacteriose.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA,
22/12/2005

Há lesões bem delimitadas, arredondadas, com isosinal em T1 e impregnação periférica, atribuíveis a toxoplasmose cerebral (mas a etiologia só pode ser confirmada com segurança por exame histológico). Estas lesões têm discreto edema perilesional e não causam efeito de massa, exceto a lesão maior no cerebelo, que deforma o IVº ventrículo. Nos cortes com TR longo, há um maior número de lesões com hipersinal, disseminadas pela substância branca dos hemisférios cerebrais. O estudo histológico sugeriu fortemente tratar-se de encefalite de células gigantes, uma lesão causada pelo HIV.

CORTES AXIAIS, T1 COM CONTRASTE. Os cortes com contraste são favoráveis para demonstrar as lesões maiores, com impregnação periférica, atribuídas à toxoplasmose, o que foi confirmado pela Anatomia Patológica. A lesão maior está na profundidade do hemisfério cerebelar E, avançando para o vermis. No cérebro há três lesões nítidas, uma na substância branca de cada hemisfério e outra no esplênio do corpo caloso.

CORTES CORONAIS, T1 COM CONTRASTE

CORTES SAGITAIS, T1 COM CONTRASTE

CORTES AXIAIS, T2. As lesões já visualizadas acima aparecem aqui com hipersinal, e causam edema perilesional (do tipo vasogênico). Nos hemisférios cerebrais o número de focos de hipersinal é bem maior do que se poderia esperar pelos cortes em T1 com contraste, sugerindo que há mais lesões que não se impregnam. Isto é confirmado pelos cortes em FLAIR.

CORTES AXIAIS, FLAIR.

CORTES CORONAIS, FLAIR. Confirmam múltiplos focos de hipersinal na substância branca dos hemisférios.

QUADRO COMPARATIVO. Há três lesões impregnadas (setas) que aparecem em T2 e FLAIR como focos de hipersinal. Contudo, há vários outros focos de hipersinal nestas duas seqüências que não encontram correspondência em T1 com contraste e representam lesões que não impregnam. A autópsia revelou que pelo algumas destas são devidas a encefalite de células gigantes pelo HIV.
T1 / C	T2	FLAIR

ESPECTROSCOPIA realizada na lesão maior no cerebelo mostra um grande pico de lípides em 1 ppm., consistente com necrose. Há redução dos picos de NAA em 2 ppm, sugerindo redução do número de neurônios, e de colina e creatina em 3 ppm, sugerindo baixa atividade metabólica e proliferação celular baixa ou ausente.

ESTUDO DA DIFUSÃO DA ÁGUA mostra a lesão do cerebelo brilhante, indicando restrição à movimentação das moléculas de água. Em comparação, o líquor no IVº ventrículo (água livre) aparece sem sinal (em negro).