Glioma difuso de tronco cerebral com infiltração cerebelar
 e estruturas secundárias de Scherer na camada molecular
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Masc.  46 a.   Clique para  RMHE, sinaptofisinaKi67, p53
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Destaques  da  microscopia. 
HE.  Folha cerebelar infiltrada por células gliomatosas que se acumulam na região subpial  Detalhe das 'estruturas secundárias de Scherer' Sinaptofisina. Células gliomatosas ultrapassaram a camada molecular e se acumularam na região subpial  ('estruturas secundárias de Scherer')
Sinaptofisina. Detalhe da infiltração tumoral acima da camada molecular, limitada pela pia-máter Ki-67. Positividade em núcleos das células neoplásicas permeando toda espessura da folha cerebelar.  p53.  Idem, com células marcadas mais numerosas. 
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Glioma  difuso de ponte  infiltrando o córtex cerebelar.     Este paciente portador de um glioma difuso de ponte apresentou propagação do tumor ao cerebelo, avançando pelo centro branco medular e permeando extensamente as folhas cerebelares, como se pode verificar nas imagens de RM em FLAIR. 

As células neoplásicas, pequenas e praticamente sem citoplasma, mesclam-se aos elementos do córtex.  Na camada granulosa passam praticamente despercebidas em HE.  Na camada  molecular causam aumento da celularidade e chamam a atenção pelos seus núcleos maiores e hipercromáticos.  Ultrapassada a camada  molecular, acumulam-se em localização subpial, produzindo as chamadas estruturas  secundárias de Scherer.  Estas são vistas freqüentemente no córtex cerebral, na infiltração por gliomas difusos, comuns no cérebro.  No cerebelo, gliomas difusos praticamente não existem, daí a raridade do encontro das estruturas de Scherer.  No presente caso, a neoplasia proveio da ponte, onde gliomas difusos não são incomuns. As células tumorais atravessaram toda a espessura do cerebelo, sendo barradas na sua progressão pela leptomeninge das folhas.  Para exemplos em outros casos, inclusive em um raro ganglioglioma de cerebelo, clique

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Acúmulos subpiais de células gliomatosas.    As pequenas células mostram diminutos prolongamentos citoplasmáticos, levando a um aspecto astrocitário.  Na camada molecular (parte inferior da figura) destacam-se pelo aumento da celularidade, por núcleos pequenos, hipercromáticos e pleomórficos.  Migram por esta camada em direção à superfície, e param quando encontram a pia-máter. 
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IMUNOHISTOQUÍMICA
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Sinaptofisina.     Sinaptofisina, uma proteína associada a vesículas sinapticas,  foi o anticorpo que melhor demonstrou a infiltração do córtex pelas células gliomatosas.  Isto porque a camada molecular, sendo rica em sinapses, é fortemente reativa para SNF.  Já as células tumorais, sendo de linhagem glial, são SNF negativas. Assim, as células que se acumulam em posição subpial destacam-se da camada molecular logo abaixo. 
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Sinaptofisina.  Camadas do córtex cerebelar.    SNF também marca os glomérulos cerebelares, sinapses complexas que existem na camada granulosa, mas a reação não destaca a infiltração neoplásica.  É digno de nota que células de Purkinje não são vistas em sua camada entre as camadas molecular e granulosa.  Como são neurônios grandes e sensíveis, é possível que tenham degenerado em função da infiltração ou pela anóxia associada ao aumento de volume do conteúdo da fossa posterior. 
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Ki67.  Este marcador de proliferação celular revela muito mais células neoplásicas do se poderia supor em HE ou com sinaptofisina. Os núcleos positivos permeiam completamente as folhas cerebelares, da substância branca central até as estruturas de Scherer em posição subpial. Como o tumor é primariamente da ponte (ver RM) a reação dá idéia do caráter difuso e sutilmente infiltrativo da lesão. 
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Ki67.  Células positivas nas camadas granulosa, molecular e nas estruturas de Scherer em posição subpial.  Os núcleos marcados são consideravelmente maiores e mais atípicos que os normais, comparação especialmente dramática na camada granulosa. 
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p53.    Se a quantidade de células positivas já era espantosa com Ki67, esta é ainda superada no p53. Esta proteína reguladora da apoptose está mutada neste glioma difuso, e as células marcadas são ainda mais numerosas que com Ki67, pois p53 demonstra não só as células que vão entrar no ciclo celular, mas um número ainda maior de células tumorais, possivelmente todas. 
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Agradecimentos.    Caso do Hospital e Maternidade Celso Pierro, da PUCC - Campinas,  SP, trazido em consulta e gentilmente contribuído pela Dra. Renata Melo de Braga Marques Yazbek, do Departamento de Patologia. 
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Para mais imagens deste caso : RM  HE  IH  -  SNF IH -  Ki67, p53
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