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(exemplo de uma necrose liqüefativa) Lam. A. 349 |
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(exemplo de uma necrose liqüefativa) Lam. A. 349 |
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Se o infarto do miocárdio e a necrose caseosa representam bons exemplos
de necrose coagulativa, o exemplo clássico da chamada necrose
liqüefativa é o infarto cerebral.
Na necrose liqüefativa, ao contrário da coagulativa, a eliminação do material necrótico é rápida, levando de algumas horas a poucos dias. No cérebro, a eliminação se dá por ação de macrófagos (chamados células grânulo-adiposas e já vistas na lâmina de infarto cerebral antigo, A. 350), que afluem à área infartada já nas primeiras 24 horas após a morte tecidual. Isto é favorecido porque, devido a peculiaridades do tecido nervoso, não há interrupção completa da circulação, mesmo em infartos extensos, permitindo a chegada de macrófagos do sangue. Admite-se também que a riqueza de lípides do tecido nervoso favoreça o caráter liqüefativo, isto é, o rápido amolecimento do material necrótico. Aqui exemplificamos a necrose liqüefativa em um infarto cerebral. Maiores detalhes sobre esta lâmina no módulo Neuropatologia. |
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| A lâmina mostra a maior parte de um giro cerebral. O córtex está delimitado pela linha verde. Grande parte dele está necrótico e esta é a região para observar os neurônios em degeneração. Ainda existem áreas normais onde se podem ver neurônios viáveis para comparar. O infarto atinge também quase toda a substância branca. Em certas regiões esta mostra edema, que aparece com tonalidade mais clara. Esta é o melhor lugar para ver células grânulo-adiposas. Notar que o edema não corresponde exatamente à necrose (esta é mais extensa). | |
| CÓRTEX CEREBRAL COM INFARTO RECENTE - NEURÔNIOS NECRÓTICOS | |
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| O córtex infartado mostra maior celularidade (concentração de núcleos por unidade de área) que o normal. Isto se deve à tumefação e proliferação das células endoteliais, que é uma resposta do tecido à anóxia. Detalhes abaixo. | |
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| Neurônios necróticos perdem a basofilia normal do citoplasma, que se torna eosinófilo. O citoplasma normal é basófilo (roxo) porque contém substância de Nissl, formada por ribossomos (ativos na síntese proteica). Com a necrose, o RNA citoplasmático se desintegra. O núcleo torna-se escuro e denso (picnótico) e pode sofrer cariolise (empalidece até desaparecer). As alterações começam a ficar evidentes na microscopia óptica (necrofanerose) cerca de 6 horas após a necrose. Os neurônios necróticos são fagocitados por células grânulo-adiposas e desaparecem em cerca de 4 dias. | |
| CÓRTEX
CEREBRAL COM INFARTO RECENTE -
CÉLULAS GRÂNULO-ADIPOSAS E PROLIFERAÇÃO ENDOTELIAL |
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| Células grânulo-adiposas surgem na área de infarto em cerca de 24 horas. São macrófagos com citoplasma espumoso, que fagocitam restos necróticos. Sua origem é cerca de um terço na micróglia (pré-existente), e o restante em monócitos do sangue. Estão presentes tanto no córtex como na substância branca. | |
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| A tumefação e proliferação das células endoteliais dos capilares cerebrais, muito evidente neste caso de infarto, é uma resposta do tecido à anóxia. Admite-se que isto ocorra porque no tecido submetido à anóxia as células liberem fatores angioproliferativos, como o VEGF (vascular endothelium growth factor). | |
| CÓRTEX CEREBRAL NORMAL - NEURÔNIOS | |
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| SUBSTÂNCIA BRANCA NECRÓTICA COM EDEMA FOCAL | |
| Na substância branca, focos de edema são vistos como áreas mais claras. Aí é fácil observar as células grânulo-adiposas, cujo citoplasma espumoso contém restos dos axônios mielínicos necróticos. O grande e rápido afluxo das células grânulo-adiposas à area necrótica é o elemento principal para a liqüefação da necrose. | |
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