Lesão desmielinizante única na substância branca occipital.
2. Imunohistoquímica para GFAP, VIM, NF
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Fem. 48 a.  Clique para história clínica,  RMs de 13/7/12 e 14/12/12, comparação das duas datas,  biópsia estereotáxica - destaques; HE, LFB-Nissl, imunohistoquímica para GFAP, VIM, NF, CD3, CD20, CD68, HAM-56, Ki-67
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Destaques  da  imunohistoquímica. 
GFAP. Numerosos astrócitos gemistocíticos. Manguitos perivasculares de células inflamatórias negativos  GFAP. Astrócitos gemistocíticos  microvacuolados  VIM.  Astrócitos gemistocíticos e macrófagos xantomatosos
NF.  Redução da população axonal na substância branca CD3. Linfócitos T nos infiltrados perivasculares e dispersos na substância branca desmielinizada  CD20. Poucos linfócitos B, restritos aos espaços perivasculares
CD68.  Abundantes macrófagos xantomatosos na substância branca desmielinizada e espaços perivasculares HAM-56.  Idem.  Ki-67. Marcação de numerosos núcleos na substância branca desmielinizada e espaços perivasculares
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GFAP. 

A reação imunohistoquímica para proteína glial ácida fibrilar demonstra astrócitos hipertróficos na lesão desmielinizante crônica. São células normais da substância branca, que sofreram aumento de volume citoplasmático (hipertrofia) em resposta à lesão das baínhas de mielina pelo processo autoimune.  As células inflamatórias do interstício e dos manguitos perivasculares ficam negativas, corando-se em azul pela hematoxilina. 

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GFAP - Astrócitos gemistocíticos.  Mostram citoplasma amplo, rico em filamentos intermediários, que reagem tanto para GFAP como para vimentina (quadros abaixo). Não raro, mostram pequenos vacúolos citoplasmáticos sugestivos de gotículas lipídicas. 
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GFAP - Células inflamatórias e macrófagos.   Como esperado, negativos para GFAP. 
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GFAP - Vasos.    Manguitos perivasculares de células  inflamatórias, também negativos.
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VIM. 

Com vimentina, marcam-se astrócitos gemistocíticos com idêntico aspecto ao com GFAP.  Há também positividade para pelo menos alguns macrófagos xantomatosos. 

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NF. 

Com proteína de neurofilamento (NF), há marcação de vários pequenos axônios remanescentes na lesão, dispersos entre as células inflamatórias. Sua presença contribui para o diagnóstico de doença desmielinizante e afasta um infarto anêmico, que também teria macrófagos xantomatosos e astrócitos gemistocíticos.  Num infarto (lesão de origem isquêmica) os axônios são os primeiros a degenerar, pois são extremamente sensíveis à anóxia, como os neurônios. Aqui, mesmo com a agressão às baínhas de mielina, há preservação de numerosos axônios. 

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Caso enviado em consulta e gentilmente contribuído pelo Dr. Ernane Pires Maciel, neurologista, Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF) e Faculdade de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), Brasília, DF.
Agradecimentos aos colegas hemopatologistas Prof. Dr. José Vassallo e Dr. Leandro Luiz Lopes de Freitas, do laboratório Multipat de Campinas, SP, pela colaboração neste caso. 
Imunohistoquímica pelas técnicas Sras. Ana Claudia Sparapani Piaza, Arethusa de Souza e Luzia Aparecida Magalhães Ribeiro Reis. Laboratório de Pesquisa, Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP.  Campinas, SP.
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Para mais imagens deste caso: 
1a. RM 2a. RM HE, LFB-Nissl GFAP, VIM, NF CD3, CD20, CD68, HAM-56, Ki-67
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Sobre  esclerose  múltipla e ADEM:
Casos de neuroimagem Banco de imagens
(1) (2) (3) (4)
Texto complementar Sobre mielinólise pontina central
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