Peças
TGI-42, e F-3A e F-3C. Varizes esofágicas: conseqüência
da hipertensão portal na cirrose hepática e na esquistossomose.
A
cirrose
hepática desorganiza a arquitetura lobular do fígado
pela formação de traves de fibrose e nódulos de
hepatócitos regenerados. Há compressão
dos ramos intrahepáticos da veia porta, dificultando a circulação
pelo fígado e aumentando a pressão em todo o território
portal. Com isto, todas as veias tributárias da V. porta ficam congestas
(ou hiperemiadas) e estabelece-se circulação colateral
com as veias cavas. O circuito mais importante localiza-se na submucosa
do terço distal do esôfago, onde ocorrem (já normalmente)
anastomoses entre ramos da veia gástrica E (tributária
da V. porta) com ramos da veia ázigos (tributária
da V. cava superior). Nesta peça, o esôfago visto pela face
da mucosa (lado oposto ao rótulo) mostra pequenas veias dilatadas
na submucosa. Uma delas é calibrosa e sofreu ruptura (variz rota),
causando copiosa hemorragia digestiva alta, que causou o óbito.
Na esquistossomose o mecanismo da hipertensão portal é semelhante,
mas não há desorganização da arquitetura lobular
do fígado (por isso, fala-se em fibrose, não cirrose).
Os vermes adultos habitam os ramos intrahepáticos da V. porta,
onde se acasalam. Vermes mortos e ovos provocam inflamação
granulomatosa com fibrose, dificultando o fluxo portal. |
