Esteatohepatite  alcoólica 
Lam. A. 293, corte médio

 

 
Este caso mostra efeitos do consumo prolongado de álcool no fígado. Há 
esteatose difusa, fibrose e infiltrado inflamatório nos espaços portais. Notam-se também delicados septos fibrosos separando lóbulos e indicando progressão para cirrose. Há proeminentes corpúsculos hialinos de Mallory no citoplasma de muitos hepatócitos, característicos, mas não patognomônicos, da hepatite alcoólica (ver abaixo). 

 
ALTERAÇÃO  HIALINA  DE  MALLORY.  Abaixo, exemplos de alteração hialina de Mallory, material grumoso avermelhado no citoplasma de hepatócitos, geralmente visualisável em hepatócitos balonizados, e/ou em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da condensação de filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. A alteração hialina de Mallory geralmente se acompanha de necrose de hepatócitos, que atrai neutrófilos. Contudo, nesta lâmina, tanto a necrose hepatocítica quanto os neutrófilos são raros. 

 
Lâm. A. 293, corte médio. Esteatohepatite alcoólica.     A esteatohepatite é uma das manifestações do alcoolismo crônico e, geralmente, ocorre após um episódio de ingesta excessiva de álcool. O termo hepatite alcoólica é empregado em parte por motivos clínicos, pois o quadro lembra uma hepatite viral, com icterícia, mas também porque costuma haver reação inflamatória no parênquima hepático. O mecanismo seria a toxicidade aguda do etanol, que lesa diretamente as células hepáticas, provocando a alteração balonizante  e a alteração hialina de Mallory. A morte de hepatócitos induz reação inflamatória focal com neutrófilos. Surtos repetidos de  hepatite alcoólica terminam por evoluir à cirrose em cerca de um terço dos casos. 

 
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