|
2. Imunohistoquímica para GFAP, VIM, NF |
|
Fem. 48 a. Clique para história clínica, RMs de 13/7/12 e 14/12/12, comparação das duas datas, biópsia estereotáxica - destaques; HE, LFB-Nissl, imunohistoquímica para GFAP, VIM, NF, CD3, CD20, CD68, HAM-56, Ki-67. |
Destaques da imunohistoquímica. | ||
GFAP. Numerosos astrócitos gemistocíticos. Manguitos perivasculares de células inflamatórias negativos | GFAP. Astrócitos gemistocíticos microvacuolados | VIM. Astrócitos gemistocíticos e macrófagos xantomatosos |
NF. Redução da população axonal na substância branca | CD3. Linfócitos T nos infiltrados perivasculares e dispersos na substância branca desmielinizada | CD20. Poucos linfócitos B, restritos aos espaços perivasculares |
CD68. Abundantes macrófagos xantomatosos na substância branca desmielinizada e espaços perivasculares | HAM-56. Idem. | Ki-67. Marcação de numerosos núcleos na substância branca desmielinizada e espaços perivasculares |
GFAP.
A reação imunohistoquímica para proteína glial ácida fibrilar demonstra astrócitos hipertróficos na lesão desmielinizante crônica. São células normais da substância branca, que sofreram aumento de volume citoplasmático (hipertrofia) em resposta à lesão das baínhas de mielina pelo processo autoimune. As células inflamatórias do interstício e dos manguitos perivasculares ficam negativas, corando-se em azul pela hematoxilina. |
GFAP - Astrócitos gemistocíticos. Mostram citoplasma amplo, rico em filamentos intermediários, que reagem tanto para GFAP como para vimentina (quadros abaixo). Não raro, mostram pequenos vacúolos citoplasmáticos sugestivos de gotículas lipídicas. | |
GFAP - Células inflamatórias e macrófagos. Como esperado, negativos para GFAP. | |
GFAP - Vasos. Manguitos perivasculares de células inflamatórias, também negativos. | |
VIM.
Com vimentina, marcam-se astrócitos gemistocíticos com idêntico aspecto ao com GFAP. Há também positividade para pelo menos alguns macrófagos xantomatosos. |
NF.
Com proteína de neurofilamento (NF), há marcação de vários pequenos axônios remanescentes na lesão, dispersos entre as células inflamatórias. Sua presença contribui para o diagnóstico de doença desmielinizante e afasta um infarto anêmico, que também teria macrófagos xantomatosos e astrócitos gemistocíticos. Num infarto (lesão de origem isquêmica) os axônios são os primeiros a degenerar, pois são extremamente sensíveis à anóxia, como os neurônios. Aqui, mesmo com a agressão às baínhas de mielina, há preservação de numerosos axônios. |
Caso enviado
em consulta e gentilmente contribuído pelo Dr. Ernane Pires Maciel,
neurologista, Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF) e Faculdade de
Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), Brasília,
DF.
Agradecimentos aos colegas hemopatologistas Prof. Dr. José Vassallo e Dr. Leandro Luiz Lopes de Freitas, do laboratório Multipat de Campinas, SP, pela colaboração neste caso. Imunohistoquímica pelas técnicas Sras. Ana Claudia Sparapani Piaza, Arethusa de Souza e Luzia Aparecida Magalhães Ribeiro Reis. Laboratório de Pesquisa, Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP. Campinas, SP. |
Para mais imagens deste caso: | ||||
1a. RM | 2a. RM | HE, LFB-Nissl | GFAP, VIM, NF | CD3, CD20, CD68, HAM-56, Ki-67 |
|
Casos de neuroimagem | Banco de imagens
(1) (2) (3) (4) |
Texto complementar | Sobre mielinólise pontina central |
Neuropatologia
- Graduação |
Neuropatologia -
Estudos de casos |
Neuroimagem
- Graduação |
Neuroimagem -
Estudos de Casos |
Roteiro
de aulas |
Textos
de apoio |
Correlação
Neuropatologia - Neuroimagem |
Índice alfabético - Neuro | Adições recentes | Banco de imagens - Neuro | Textos ilustrados | Neuromuscular | Patologia - outros aparelhos | Pages in English |
|
|
|