INFARTOS  ANÊMICOS

Aspecto macroscópico

O infarto cerebral clássico é anêmico e em forma de cunha, com a parte mais larga voltada para a superfície e atingindo praticamente sempre o córtex.

A primeira evidência do infarto aparece várias horas após a oclusão vascular e consiste de edema, discreto em infartos pequenos e intenso nos grandes, que pode causar desvios da linha média e hérnias. Há aumento de volume da área infartada e borramento dos limites entre a substância branca e a cinzenta. A diminuição da consistência é melhor apreciada em cérebros fixados: nestes, as áreas normais endurecem, mas as infartadas continuam moles.

Após uma semana, o infarto assume consistência de papa (necrose liquefativa). O material necrótico é gradualmente eliminado, restando cavidade de paredes irregulares, amareladas e de consistência mais firme, devida à gliose. A cavidade não é vazia, e sim atravessada por traves de tecido gliótico e vasos. Se o infarto for pequeno pode não haver formação de cavidade.

Aspecto microscópico

Seis horas após a necrose: os neurônios da área infartada mostram necrose, aqui chamada de alteração celular isquêmica (picnose nuclear e eosinofilia do citoplasma) e assim permanecem por cerca de quatro dias, desaparecendo após. Podem também sofrer calcificação.

Após 24 a 48 horas, há tumefação das células endoteliais dos capilares. Surge exsudato de neutrófilos, logo substituído por monócitos e células da micróglia ativadas, que fagocitam os restos necróticos. Como estes são ricos em lípides, os fagócitos apresentam citoplasma vacuolado, constituindo as células grânulo-adiposas, que se tornam o elemento mais abundante nos dias e semanas seguintes.

A partir do quinto dia são notados astrócitos gemistocíticos na margem da área infartada. Estes aumentam em número e volume, sintetizando abundantes fibrilas gliais.

Com o passar dos meses os astrócitos gemistocíticos se transformam em astrócitos fibrosos. Estes e as fibrilas gliais formam a cicatriz glial ou gliose, que resta como sinal permanente do infarto.

(Obs. os tempos mencionados são aproximações).
 
 

Formação  ou  não  de  cavidade  ou  cisto.

Os astrócitos são as células que sintetizam fibrilas gliais e, portanto, são fundamentais para a formação de gliose cicatricial numa área lesada. Se os astrócitos sofrerem necrose, naquele local não se formará gliose e, uma vez fagocitados os restos necróticos, aparecerá uma cavidade. Isto é, geralmente, o que acontece na região central do infarto, especialmente se extenso. Na periferia, a anóxia é menos intensa, permitindo a sobrevida dos astrócitos e formação de gliose.

Portanto, infartos antigos maiores, a partir de um certo diâmetro, são císticos, com gliose na parede. Os menores mostram só perda de neurônios e gliose, sem formar cavidade.
 

INFARTOS  HEMORRÁGICOS

Infartos cerebrais originados em oclusão venosa  são sempre hemorrágicos.
A grande maioria dos causados por obstrução arterial são anêmicos.
Pode contudo haver transformação hemorrágica de um infarto anêmico nas seguintes condições:

 a) quando há lise parcial de um trombo (ou êmbolo) oclusivo, este pode progredir ao longo da artéria, deixando livre uma colateral. Restabelece-se, então, o fluxo sangüíneo por esta. Estando o leito capilar já lesado, o sangue extravasa para o interstício, transformando em hemorrágico o infarto que inicialmente era anêmico.

 b) alívio de compressão extrínseca sobre uma artéria, como é freqüente em hérnias.
P.ex., a hérnia de uncus pode comprimir a A. cerebral posterior causando infarto. Porém, se esta compressão é aliviada (p. ex. com melhora do edema cerebral por infusão venosa de manitol hipertônico ou corticosteróides), restabelece-se o fluxo pela artéria, transformando o infarto anêmico em hemorrágico (infarto calcarino).

 c) fluxo abundante através de anastomoses, seguido de hemorragia no território antes isquêmico;

 d) congestão passiva intensa no sistema venoso.

 a) e b) são mais importantes.
 

Sintomas  e  sinais  clínicos  de  isquemia  cerebral

• Dependem da extensão e localização das lesões.
• Distúrbio progressivo da consciência até o estado de coma.

• paralisia ou paresia unilateral dos membros superior e inferior, bem como da parte inferior da face, no lado oposto ao da lesão cerebral (hemiplegia, hemiparesia). A paralisia é inicialmente flácida, passando a espástica dias ou semanas após.
• perda da sensibilidade na metade do corpo contralateral à lesão (hemianestesia).
• Se o paciente está inconsciente, pode haver desvio dos olhos e da cabeça para o lado da lesão cerebral.
• Se o infarto é no hemisfério dominante (geralmente o esquerdo), acompanha-se de afasia motora (incapacidade de pronunciar palavras), por lesão da área de Broca, que é a extremidade inferior do giro pré-central, e/ou de afasia sensitiva (dificuldade na compreensão da palavra falada), por lesão da área de Wernicke, a porção posterior do giro temporal superior.
• agnosias (gnose = conhecimento) como: incapacidade de reconhecer objetos pelo tato (agnosia táctil), ou de reconhecer sons (agnosia auditiva);
• apraxias (praxis = prática) são incapacidades para executar movimentos voluntários na ausência de paralisia; p. ex., o paciente não consegue vestir-se, ou com um pente na mão, não sabe pentear-se, não consegue coordenar os movimentos das mãos para dar um laço no calçado, ou não obedece ordens simples como mostrar a língua ou abrir os olhos.

• hemianopsia contralateral, isto é, perda da visão na metade do campo visual oposta à lesão, por atingir a área primária de recepção visual na fissura calcarina (área 17 de Brodmann).
• agnosia visual (incapacidade de reconhecer visualmente objetos) ou alexia (perda da capacidade de leitura).

Infartos restritos ao território da A. cerebral anterior (raros)

• monoplegia crural (paralisia da perna contralateral), por afetar a extremidade superior da área motora do giro pré-central.

Acidentes  isquêmicos  transitórios  (AITs).

É comum que pacientes com infarto cerebral tenham antecedentes de déficit neurológico episódico, de início súbito e regressão completa, geralmente em alguns minutos ou, no máximo, em 24 horas. Estes episódios são conhecidos por acidentes (ou ataques) isquêmicos transitórios. Pode haver parestesias (formigamentos ou amortecimento) ou paresia de uma extremidade ou da face, ou episódios de afasia, sempre passageiros.

A teoria mais aceita para explicar os AITs é a embólica: seriam causados por pequenos tromboêmbolos ou material de placas de aterosclerose, que obstruiriam pequenos vasos intracerebrais. É difícil comprovar a hipótese, já que o fenômeno é transitório: os êmbolos se dissolvem e desaparecem na circulação distal. Às vezes podem ser detectados na retina, em exame fundoscópico. A principal evidência é indireta: pacientes com AITs submetidos a cirurgia corretiva nos vasos do pescoço tiveram menos recidivas que os tratados de forma conservadora.

A principal importância dos AITs é ser sinal premonitório de um infarto cerebral permanente, que pode ocorrer nas semanas ou meses seguintes.  Contudo, nem todos infartos cerebrais são precedidos de sinais de alerta.