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| Fem. 53 a. Há 20 anos episódios de parestesias no dimídio E cada 4 ou 5 dias. Há 8 meses iniciou quadro progressivo de diplopia, tetraparesia pior à E, disfonia e disfagia. Atualmente dificuldade para ingerir inclusive água. Líquor com IgG e glicose normais. Pulsoterapia de corticosteróides sem resposta. |
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| CORTES AXIAIS, T2. Aumento de volume e áreas irregulares de hipersinal na ponte e no bulbo, com leve assimetria do IVº ventrículo. A lesão continua-se através do pedúnculo cerebelar médio ao hemisfério cerebelar E, onde aparece como hipersinal no centro branco medular. No hemisfério cerebral D, hipersinal de limites mal definidos no centro semioval, avançando à região subcortical frontal e ao corpo caloso. | ||
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| CORTES AXIAIS, FOSSA POSTERIOR. As lesões aparecem como áreas de hiposinal em T1 sem contraste na ponte e no bulbo, e hipersinal em FLAIR, o que indica maior grau de hidratação. Com contraste, focos de impregnação na ponte, indicando perda da barreira hemoencefálica. A lesão no centro branco medular do hemisfério cerebelar E (hiposinal em T1 e hipersinal em FLAIR) não se impregna. | ||
| T1 | T1 COM CONTRASTE | FLAIR |
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| CORTES AXIAIS, HEMISFÉRIOS CEREBRAIS. A área de hipersinal na substância branca frontal D observada no FLAIR é de difícil visualização em T1 e não se impregna. | ||
| T1 | T1 COM CONTRASTE | FLAIR |
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| CORTES CORONAIS, FLAIR. Mostram aumento de volume e hipersinal da ponte, e lesão difusa caracterizada por hipersinal na substância branca do hemisfério cerebral D, atingindo a medular dos giros, com extensão ao corpo caloso, e outra lesão no centro branco medular do hemisfério cerebelar do lado oposto. | ||
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| CORTES SAGITAIS, T2. A lesão do hemisfério cerebral D chega à medular dos giros, dando hipersinal em relação ao córtex cerebral. Nos cortes paramedianos e mediano observa-se região mal delimitada de hipersinal no corpo caloso, sugerindo extensão a esta comissura. | ||
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| CORTES SAGITAIS, DETALHES DA LESÃO NO TRONCO CEREBRAL, mostrando o hiposinal em T1 e hipersinal em T2 (caráter hidratado) e impregnação focal por contraste. | ||
| T1 | T1 COM CONTRASTE | T2 |
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| Biópsia estereotáxica. As principais possibilidades etiológicas levantadas foram doença desmielinizante, vasculite e neoplasia. Decidiu-se pela realização de uma biópsia estereotáxica da área com hipersinal em T2 na substância branca do hemisfério cerebral D. O resultado deste exame, que definiu o diagnóstico de gliomatose cerebral, está na página de histopatologia. O local da biópsia está demonstrado na tomografia computadorizada abaixo. |
| TC sem contraste | |
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| Conclusão.
Como
o resultado da biópsia estereotáxica
revelou infiltração neoplásica, as lesões foram
interpretadas como astrocitoma da ponte (demonstrado por aumento de volume
e hipersinal no TR longo) com transformação anaplásica
(impregnação por contraste), compatível com astrocitoma
difuso grau III (anaplásico) ou grau IV (glioblastoma multiforme)
segundo a classificação
da OMS. O tumor infiltra o tecido nervoso ao longo de tratos,
estendendo-se ao hemisfério cerebral D e ao hemisfério cerebelar
E. É difícil estabelecer nos estudos de imagem continuidade
entre o tumor que se supõe primário (na ponte) e a lesão
na substância branca do centro semioval. Deve-se lembrar que células
neoplásicas gliais podem infiltrar sutilmente entre axônios
e seu trajeto pode não ser identificável por métodos
imagenológicos - e nem pela observação macroscópica
(mesmo microscópica) do cérebro fixado.
Para caso de astrocitoma difuso infiltrando o hemisfério D da amígdala ao tálamo, clique. |
| Para histologia e imunohistoquímica deste caso, clique » |  |
| Textos sobre gliomatose
cerebral (1) (2) |
Características de imagem
dos astrocitomas difusos |
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