Infarto agudo do território da A. cerebral média E por trombose pós traumática da A. carótida interna E. 
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Masc.  4 a. Trombose pós traumática da A. carótida interna E, com infarto no território da ACM E (agudo, 12 horas). Paciente enfiou um cabide na garganta, atingindo a carótida. Chegou ao PS cerca de 12 horas após o acidente, já hemiplégico à D. RM após 48hs.  O paciente apresentou boa recuperação do episódio. 

 
TOMOGRAFIA  COMPUTADORIZADA em 20/1/99
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Sem contraste
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Com contraste
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O infarto recente (cerca de 12 horas) é notado como área de hipodensidade de limites mal definidos, comprometendo extensamente o território da A. cerebral média E, incluindo os núcleos da base. A cabeça do núcleo caudado, que parece ter sido poupada, é território da A. cerebral anterior.  A artéria cerebral média E, com trombo no interior, é vista no 1º. corte sem contraste. Após contraste (um procedimento não recomendado em casos de infarto agudo pois o contraste iodado pode ser tóxico ao tecido nervoso se há quebra da barreira) não houve impregnação da área infartada porque a barreira ainda estava preservada. Nos infartos agudos é possível observar vasoplegia - aparecem vasos dilatados (plégicos), que chamam atenção como linhas sinuosas de contraste em meio à substância branca tornada hipodensa pelo edema (no 4º. e 5º. cortes com contraste). 
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RESSONÂNCIA  MAGNÉTICA em 22/1/99
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CORTES  AXIAIS, feitos 2 dias após o acidente traumático, mostram que a área de infarto está melhor delimitada e o efeito de massa está maior. O infarto atinge todo o lobo temporal, a ínsula, putamen, globo pálido, e a região parietal (praticamente todo o território da A. cerebral média E).  Nos cortes em T2 e FLAIR, que mostram o grau de hidratação do tecido e, portanto, o edema, o território da ACM é demonstrado com nitidez. 
T1 FLAIR
T1 T2 FLAIR
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Angioressonância feita com técnica de gradiente eco 3 D sem contraste.  Há obstrução total da A. carótida interna E, que não tem fluxo. O infarto poupou parte do território da A. cerebral média porque houve fluxo através da A. comunicante anterior, provindo o sangue da A. carótida interna D. Há enchimento da A. cerebral anterior E e alguns ramos da A. cerebral média E.  A comunicante posterior do lado E. também encontra-se permeável. Este suprimento parcial por colaterais  pode ter sido responsável pela recuperação funcional notada após a fase aguda do episódio isquêmico. Pode-se admitir que a circulação colateral foi responsável por limitar o dano ao tecido na fase aguda, evitando necrose mais disseminada de neurônios. 
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Cortes em gradiente eco feitos para angiografia, em que se vê o fluxo nos vasos. Dentro do canal carotídeo E não há fluxo (1º. corte à E). No 2º. corte nota-se a falta do fluxo na A. carótida E (a carótida D e a basilar estão nítidas).  No 3º. corte, em nível  mais superior, observa-se fluxo pela A. comunicante anterior e pela A. comunicante posterior E. 

 
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