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(duas peças) |
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Peças
SN-5 e SN-127. Hemorragia subependimária do prematuro.
Nos
dois casos, trata-se de cérebros de crianças prematuras,
o que se deduz pelo pequeno tamanho e pelo relevo da superfície
cerebral, com poucos giros e sulcos. Os giros são largos porque
o córtex cerebral ainda está em formação e
não foi atingido o padrão a termo.
Na peça em cima (SN-5), observa-se o cérebro inteiro, exceto a porção superior do hemisfério cerebral esquerdo, que foi retirada para demonstrar a extensão ântero-posterior da hemorragia. Esta preenche todo o ventrículo lateral, tomando sua forma, como em um molde. Houve extravasamento de sangue para o espaço subaracnóideo, evidenciado pela cor escura da leptomeninge a nível da cisterna magna (junto ao bulbo) e da cisterna quiasmática. Na peça embaixo (SN-127) temos um corte frontal pelos hemisférios cerebrais, onde se observa que os ventrículos laterais e o III ventrículo estão preenchidos por sangue. Nesta peça é possível visualizar a origem da hemorragia. Na face anterior da peça, à esquerda do observador, há um hematoma em forma de lente biconvexa, incompletamente separado da hemorragia ventricular por uma fina camada de tecido nervoso. Trata-se de resquício do epêndima do ventrículo lateral, e a hemorragia originou-se abaixo do epêndima, na chamada veia terminal do tálamo. Esta veia é calibrosa mas extremamente delgada, e corre em direção póstero-anterior entre o núcleo caudado e o tálamo, bilateralmente. A posição da veia terminal está indicada na foto do verso da fatia. A ruptura desta veia causa inicialmente a hemorragia subependimária e, se há ruptura do epêndima, ocorre inundação ventricular hemorrágica, como foi o caso aqui. A hemorragia subependimária ocorre praticamente apenas em prematuros e se deve à fragilidade da veia terminal do tálamo, que está circundada apenas por tecido muito frouxo e frágil, logo abaixo da superfície do ventrículo lateral. Os prematuros como regra sofrem anóxia, devida à imaturidade pulmonar e à debilidade dos movimentos respiratórios. É sabido que anóxia é uma causa importante de lesão endotelial, propiciando hemorragia (ver peça SN-114, de hemorragia subaracnóidea em anóxia de parto). Admite-se também que a anóxia leve a insuficiência cardíaca, aumentando a pressão venosa. A hemorragia intraventricular que se segue é fatal na grande maioria dos casos. Para um caso em que houve sobrevida de alguns meses, ver a peça SN-64. |
Aprenda
mais sobre este assunto em: Textos
de apoio;
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