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Imunohistoquímica para CD34, 1A4, Ki67, p53. |
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Masc. 63
a. Clique para dados clínicos,
RM, espécime macro.
Microscopia :
Área de glioblastoma. HE, Masson, reticulina, GFAP, NF, SNF, cromogranina, CD34, 1A4, Ki67, p53. Área de gliossarcoma. HE, Masson, reticulina, GFAP, S-100, VIM, CD34, 1A4, Ki67, p53. |
CD34. Este antígeno é largamente usado como marcador do endotélio vascular, onde delineia a face luminal das células endoteliais. Aqui o empregamos para estudar a capilarização do componente sarcomatoso do gliossarcoma, em contraposição ao glioblastoma. Como já observado em HE e tricrômico de Masson, há relativamente poucos vasos no componente sarcomatoso, sem a proliferação endotelial que caracteriza o glioblastoma. Notou-se também uma tênue marcação dos grupamentos astrocitários, e uma curiosa positividade em células fusiformes. Para mais sobre CD34 e sua expressão em tumores neuroectodérmicos e outros, clique. |
CD34. Células fusiformes. Positividade para CD34 em células sarcomatosas foi suave e regional - ausente em várias áreas. Aparentemente ocorria nas membranas e no citoplasma. Já observamos resultado semelhante em sarcomas primários cerebrais (1)(2) e de meninges. Contudo, não foi encontrado nos gliossarcomas estudados neste site. |
1A4, um antígeno que reconhece actina de músculo liso (para breve texto clique) foi usado neste caso para pesquisar células com diferenciação muscular no gliossarcoma. Estas não foram demonstradas, e a positividade restringiu-se aos vasos tumorais, sendo o resultado praticamente superponível ao com CD34 acima. |
1A4. Áreas de necrose. Com 1A4, áreas de necrose foram negativas, notando-se tendência aos vasos se agruparem em torno das mesmas. Naturalmente, com a necrose das células musculares lisas, o antígeno (actina de músculo liso) deixa de ser produzido. |
Ki67. Este marcador de proliferação celular exibiu altos índices de marcação na parte sarcomatosa do gliossarcoma, da ordem de 30 % ou acima, em certas áreas. |
Ki67. Grupamentos astrocitários. A positividade foi proporcionalmente menor nas células com fenótipo astrocitário, embora elementos marcados também tenham sido observados. | |
p53. Houve marcação em proporção elevada dos núcleos da parte sarcomatosa do tumor (da ordem de 30 a 50% variando com a área), falando a favor de que a inativação do gene TP53 tenha tido papel na origem da neoplasia. |
p53. Grupamentos astrocitários. A positividade foi variável, por vezes tênue, mas há núcleos fortemente marcados. A variação na intensidade da reação gera dificuldade em estabelecer a proporção das células efetivamente positivas. | |
Agradecimentos. Caso do Hospital Santa Casa de Limeira, SP, enviado e gentilmente contribuído pelos Drs. Antonio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff e residentes do Serviço de Neurocirurgia. Procedimentos imunohistoquímicos pelo pessoal do Laboratório de Pesquisa - Ana Claudia Sparapani Piaza, Luzia Aparecida Magalhães Ribeiro Reis e Arethusa de Souza. Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP, Campinas, SP. |
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