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Tumor teratóide/rabdóide atípico. 7. INI-1, Ki67, p53

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Masc. 1 a 1 m. Clique para TC, RM, destaques da HE e colorações especiais, destaques da IH, HE, tricrômico de Masson, reticulina, EMA, AE1AE3, GFAP, VIM, S-100, SNF, MAP2, SMI-32, 1A4, CD34, INI1, Ki67, p53, CD68, HAM-56, CD3, CD20. Texto sobre ATRT.

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INI1. Células neoplásicas. Perda do gene INI1 (ou SMARCB1) no cromossomo 22q.11.2 é condição sine qua non para o diagnóstico de tumor teratóide/rabdóide atípico (ATRT) (ver texto) e considerada a assinatura genética da neoplasia. A ausência é detectada por imunohistoquímica, e pode ocorrer por perda de todo o cromossomo ou por deleções e mutações. Há ausência de marcação nos núcleos das células neoplásicas, mas positividade em outros núcleos, como do endotélio e células inflamatórias. Há também, em áreas, vários núcleos esparsos, claramente não neoplásicos, que marcam. Estes são atribuíveis a micróglia ou macrófagos, como demonstrável por IH para CD68 e HAM-56. Neste quadro, campos com total negatividade nas células neoplásicas.

INI1. Endotélio. Para valorização da negatividade da reação para INI1 nas células neoplásicas, é indispensável a positividade em núcleos de outros tipos de células, que participam do tumor mas não são neoplásicos (controle interno positivo). Um óbvio exemplo são as células endoteliais do tumor. Nelas, a reação é intranuclear e contrasta com os núcleos azuis claros das células neoplásicas vizinhas.

INI1. Células inflamatórias. Focos de infiltrado linfocitário encontrados casualmente no tumor também mostram positividade na maioria dos núcleos de células inflamatórias (se bem que não em todos). O mesmo ocorre em neutrófilos intravasculares.

INI1. Núcleos positivos não neoplásicos. Em certas áreas do tumor há óbvia positividade para INI1 em núcleos pequenos, claramente diferentes dos das células tumorais, que são grandes, vesiculosos, com nucléolo evidente. Propomos que estes núcleos positivos pertençam a células microgliais, cuja presença é demonstrável por CD68 ou HAM-56.

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Ki-67. Positividade em núcleos de células neoplásicas da ordem de 50% em diversas áreas, indicando alta capacidade proliferativa. Há marcação de figuras de mitose, geralmente com positividade também do citoplasma. Núcleos marcados 'aos pares' sugerem origem em uma mesma mitose.

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p53. p53 marca quantidade variável de núcleos, de negativo a cerca de 10% em áreas. Alta proporção dos núcleos neoplásicos são negativos. Como a negatividade para o gene INI1 é considerada a alteração genética básica do ATRT, é possível que a positividade para p53 (que sinaliza mutação do gene) seja secundária, não essencial para a progressão deste tumor. Ao contrário do observado com Ki67, mitoses são negativas com p53.

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Agradecimentos. Caso do Centro Infantil Boldrini, Campinas, SP, com especial reconhecimento ao pessoal do Laboratório de Patologia da instituição: Irineu Mantovanelli Neto, Aparecido Paulo de Moraes, Isabella Domingues Guize e Adriana Worschech. Preparados imunohistoquímicos realizados em colaboração no Laboratório de Patologia do Centro Boldrini e no Laboratório de Pesquisa do Depto de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP, Campinas, SP, pela técnicas Ana Claudia Sparapani Piaza, Luzia Aparecida Magalhães Ribeiro Reis e Arethusa de Souza.

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Para mais imagens deste caso e texto:	TC, RM	HE	Colorações especiais	IH - antígenos epiteliais - EMA, AE1AE3
Para mais imagens deste caso e texto:

IH - antígenos gliais - GFAP, vimentina, S100	IH - antígenos neuronais - SNF, MAP2, SMI32	IH - 1A4, CD34	IH - INI1, Ki67, p53	IH - CD68, HAM56, CD3, CD20