Nesta lâmina de rim há profunda alteração da estrutura normal devida à amiloidose.  Não há mais glomérulos normais. Em todos há deposição de amilóide, transformando-os em 'bolas' hialinas. A maior parte dos túbulos está atrófica (devido à parada de funcionamento dos glomérulos) e alguns estão hipertróficos (pertencentes a néfrons ainda funcionantes). 

Notar aspecto dos glomérulos e relativa uniformidade de diâmetro dos túbulos.

 
DEPOSIÇÃO  DE  AMILÓIDE  NOS  GLOMÉRULOS. Nas amiloidoses sistêmicas, independente da causa, os rins são os órgãos  mais afetados e os principais responsáveis pela morte, através de insuficiência renal crônica.  Há deposição de amilóide nos tufos capilares, transformando o glomérulo numa bola hialina. O aspecto lembra o da hialinização glomerular associada à hialinose arteriolar na hipertensão mas, na amiloidose, o glomérulo mantém praticamente o tamanho original ou aumenta um pouco de volume, pois está havendo deposição de uma substância exógena, enquanto que, na hialinização glomerular propriamente dita, há atrofia por necrose e desaparecimento das células componentes. 

No caso aqui em estudo, o processo está avançado e praticamente todos os glomérulos mostram-se hialinizados.  Na fase inicial há preservação do espaço de Bowman (enquanto ainda há filtração). Posteriormente o espaço de Bowman desaparece. O número de núcleos no glomérulo vai diminuindo com a progressão da deposição. Glomérulos em fase final são quase totalmente acelulares. 

 
ALTERAÇÕES   TUBULARES.  Os túbulos correspondentes aos néfrons cujos glomérulos estão totalmente hialinizados e, portanto, não funcionantes, também sofrem atrofia. Há extensas áreas de atrofia tubular, com fibrose e infiltrado inflamatório crônico inespecífico no interstício. Os túbulos atróficos podem ser difíceis de identificar devido ao pequeno tamanho.  Em contraste, os túbulos de néfrons ainda funcionantes sofrem hipertrofia, dita vicariante ou compensatória. Trabalham mais que o habitual para compensar a perda dos demais. Mais tardiamente, também eles sofrerão atrofia.  Na fase hipertrófica ficam dilatados e proeminentes.  Contêm cilindros proteicos que aparecem como massas róseas na luz, e correspondem a proteínas filtradas nos glomérulos. Isso ocorre porque, devido à deposição de amilóide, os glomérulos ficam anormalmente permeáveis por lesão da membrana basal (o principal elemento de filtração). 

 
ALTERAÇÕES  VASCULARES.  Também são proeminentes neste caso.  As pequenas artérias apresentam espessamento da parede e redução da luz. Isto ocorre porque houve grande redução da circulação sanguínea pelos glomérulos devido à hialinização da maior parte deles.

 

COMPARAÇÃO  ENTRE  GLOMÉRULOS 
FOTOGRAFADOS  NO  MESMO  AUMENTO (400 x)

 
Na amiloidose, o glomérulo praticamente mantém o tamanho original, enquanto que na hialinização glomerular isquêmica da hipertensão arterial há redução acentuada do volume.  Exceto isto, a alteração hialina resultante é semelhante em ambos. 

Outra diferença é que, na amiloidose, há acometimento difuso dos glomérulos, enquanto que, na hipertensão arterial sistêmica benigna, relativamente poucos são afetados.  Isto se deve a que a hialinose arteriolar que causa a hialinização glomerular é um fenômeno focal.   A amiloidose é um distúrbio sistêmico.  Na amiloidose o paciente vai a insuficiência renal crônica. Na hipertensão arterial sistêmica benigna isto não ocorre.