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| Masc. 48 a. História de 20 dias de perda de força muscular e alteração da sensibilidade em membros inferiores. Quadro na internação – paraparesia crural, força muscular grau II, arreflexia patelar à direita, normal à esquerda. Sinal de Babinski bilateral, nível sensitivo T10-T11. Permaneceu internado 45 dias. Evoluiu com alucinação visual, desorientação, deterioração progressiva, olho congelado à esquerda, necessitou intubação oro-traqueal. Ressonância magnética de coluna torácica e lombar – normal. RM crânio – abaixo. Angiografia cerebral – normal. Fator anti-núcleo (FAN) - positivo. Outros marcadores reumatológicos, complemento, exames sorológicos (líquor e sangue) negativos. Vitamina B12 sérica – normal. Líquor – celularidade baixa, hiperproteinorraquia, glicorraquia normal. Tratado com imunoglobulina humana, pulsoterapia com corticóide e antivirais. Realizada biópsia cerebral para pesquisa de vasculite, doença desmielinizante ou outra causa. Óbito poucos dias após. |
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| Há diversas áreas
de hipersinal em FLAIR e T2,
superficiais, acometendo o córtex cerebral e a substância
branca subjacente. As maiores afetam a região dos lobos frontal
e temporal que circundam a abertura do sulco de Sylvius à esquerda;
a face medial do lobo occipital direito; e áreas do giro frontal
superior também à direita. O caráter multifocal das
lesões, afetando regiões distantes entre si, sugere processo
vascular. Mais evidências em T1 sem contraste, difusão
e gradiente eco (quadro mais abaixo).
Comparar com o exame histológico, onde se observa vasculite necrosante em diferentes fases de evolução, trombose recente e antiga, e áreas de necrose coagulativa e liqüefativa. A origem da vasculite não ficou clara, podendo tratar-se de fenômeno autoimune. Algumas feições lembram as observadas na poliarterite nodosa. Para esta doença no curso de graduação, clique. |
| Melhores cortes - FLAIR. Áreas de hipersinal no frontal e temporal esquerdos, e occipital e frontal direitos são vistas em cortes axiais e sagitais. O hipersinal indica maior hidratação do tecido e pode corresponder a necrose ou gliose. Imagens sagitais : varredura da direita para a esquerda. | ||
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| Em T1 sem contraste, observam-se pequenos focos de hipersinal em concordância topográfica aproximada com as áreas de hipersinal em FLAIR (acima). Podem ser interpretadas como pequenos sangramentos, com metemoglobina que dá hipersinal espontâneo em T1. Outros elementos a favor de lesão vascular aparecem nos cortes pesados em difusão, onde as áreas mencionadas brilham, indicando edema intracelular, próprio de lesões isquêmicas. Em cortes com gradiente eco pequenos focos de ausência de sinal poderiam corresponder a hemorragias. | ||
| T1 SEM CONTRASTE | DIFUSÃO | GRADIENTE ECO |
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| T2.
As áreas de infarto aparecem com hipersinal, mais nítido na medular (substância branca) dos giros afetados. No primeiro corte coronal (fileira abaixo) é nítido o caráter em cunha da lesão, próprio dos infartos. |
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| CORTES AXIAIS, FLAIR | ||
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| T1 SEM CONTRASTE | ||
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| T2 | ||
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| DIFUSÃO | ||
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| GRADIENTE ECO | ||
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| CORONAIS, T2 | ||
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| SAGITAIS, FLAIR | ||
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| Caso do Hospital Santa Casa de Limeira, gentilmente contribuído pelos Drs Antonio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff e residentes, Limeira, SP. |
| Para mais imagens deste caso e texto : angiites primárias do SNC | Macro, HE | Colorações |
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