DOENÇAS  DA  MEDULA  ÓSSEA

Citopenias: deficiência de hemácias, leucócitos e plaquetas no sangue periférico; respectivamente anemia, leucopenia (de acordo com o tipo celular que está reduzido pode ser neutropenia, linfopenia), plaquetopenia.   Pode haver mais de uma carência (bicitopenia ou pancitopenia).

Citoses: aumento do número de hemácias, leucócitos e plaquetas no sangue periférico: policitemia, leucocitose (de acordo com o tipo celular que aumenta, pode ser neutrofilia, eosinofilia, linfocitose) e plaquetose.

Métodos diagnósticos em Hematopatologia
- história clínica (anemia: fraqueza; neutropenia: infecções de repetição; plaquetopenia: fenômenos hemorrágicos; história familiar; exposição a agentes químicos e físicos)
- exame físico: coloração das mucosas, icterícia, linfonodos, fígado, baço, ausculta
- hemograma
- mielograma (citologia da medula óssea) e biópsia de crista ilíaca
- outros: citoquímica, imuno-citoquímica, citometria de fluxo, biologia molecular
 
 

 

ANEMIAS

CLASSIFICAÇÃO DAS  ANEMIAS

- segundo o volume das hemácias: 

• normocítica, 
• macrocítica, 
• microcítica.

- segundo a forma das hemácias: 

• poiquilocitose (sem forma definida); 
• anisocitose (sem tamanho definido)

- segundo a quantidade de hemoglobina nas hemácias: 

• normocrômica
• hipocrômica 
• anisocrômica

CAUSAS E MECANISMOS DAS ANEMIAS

Falta de produção de hemácias:
- aplasia de medula óssea
- falta de nutrientes (megaloblástica, ferropriva)
- produção defeituosa de hemácias – ex: mielodisplasia
- substituição do tecido hemopoético – necrose, fibrose, neoplasia (metastática ou primária/leucemias)

Excesso de destruição de hemácias:
- anemias hemolíticas
- hemorragias
- hiperesplenismo

Anemias hemolíticas
- destruição excessiva ou hemólise de hemácias
- causas: veneno de cobra, infecções (malária), alterações congênitas de hemácias, imunológica (incompatibilidade do fator Rh)
- exame físico (depende da intensidade da hemólise): palidez, icterícia, fezes hipocoradas, hepatoesplenomegalia
- exame da MO: hiperplasia da série ER (fenômeno compensatório, via mecanismo da eritropoetina), hemossiderose (Sistema Retículo-Endotelial)

Anemia falciforme
- genética; hemácias assumem forma de foice à baixa concentração de O2; 
- negros e mulatos; S. Paulo 1% da população
- formas: latente (mais freqüente) e ativa
- infartos podem ocorrer

Doença hemolítica do recém-nascido
- mãe Rh negativa, com anticorpos para o antígeno D; 
- estes passam através da placenta; há hemólise maciça no feto
- Lâmina A-297/298 e peça F35

Anemia megaloblástica
- deficiência de ácido fólico ou vitamina B12: deficiência alimentar, falta de absorção (gastrectomia, certos medicamentos)
- sangue periférico: anemia macrocítica
- medula óssea: hipercelular, às custras de aumento de ER (megaloblastos)
 

Anemia aplásica(Lâm. A- 364)
- agentes químicos (inseticidas, drogas), físicos (radiação), biológicos (hepatite), idiopática
- geralmente acompanhada de redução de mais de uma linhagem do SP (bicitopenia ou pancitopenia)
- medula óssea: intensa hipocelularidade, com substituição adiposa