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em substância branca de hemisfério cerebral. 2. IH para GFAP, VIM, NF |
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GFAP. A imunohistoquímica para GFAP, que demonstra os astrócitos com nitidez, mostra estas células em número maior do que seria de esperar apenas pela HE. São volumosos, hipertróficos, e delimitam os espaços perivasculares de Virchow-Robin, onde não são encontrados. |
GFAP. Mescla entre astrócitos (marcados) e macrófagos xantomatosos (não marcados). Muitos astrócitos têm núcleo volumoso e nucléolo evidente, sugerindo alto metabolismo de síntese proteica (no caso, da proteína do citoesqueleto GFAP, que é demonstrada nesta reação). A morfologia das células poderia lembrar a de neurônios, o que evidentemente não é o caso, pela positividade para GFAP (neurônios são negativos) e pela localização na substância branca. | |
GFAP. Possíveis células de Creutzfeldt. Os astrócitos abaixo parecem ter múltiplos pequenos núcleos, qualificando como células de Creutzfeldt. Em algumas células, os núcleos são obscurecidos pela forte reação citoplasmática para GFAP. | |
Relação
astrócitos - vaso.
Este pequeno vaso no interior da lesão está revestido externamente por prolongamentos astrocitários marcados para GFAP. Provavelmente, estes são suficientes para manter nas células endoteliais a função de barreira hemoencefálica, já que a lesão não se impregna nos métodos de imagem. |
VIM.Com vimentina, há forte marcação dos macrófagos, lembrando o aspecto visto com CD68. Contudo, há positividade também em astrócitos e vasos. | |
Alguns astrócitos mostram finos vacúolos no citoplasma, presumivelmente de lípides. |
NF. A reação imunohistoquímica para proteína de neurofilamento (NF) é um meio eficiente e elegante de demonstrar axônios, tanto em nervos periféricos como no sistema nervoso central. Aqui, mostra muitos axônios remanescentes em meio aos macrófagos, indicando que o processo patológico básico afetou as baínhas de mielina. Os axônios estão ainda relativamente preservados, pelo menos nesta fase. Os espaços perivasculares de Virchow - Robin, que estão distendidos por macrófagos, não contêm axônios. |
NF. Os axônios remanescentes são muito mais abundantes do que seria esperado, se a etiologia da lesão fosse vascular. No caso de um infarto, os axônios logo degeneram, por serem prolongamentos dos neurônios, que são as células mais sensíveis à anóxia. | |
Axônios desnudos. Apesar da técnica não permitir visualização das baínhas de mielina, os axônios parecem desnudos, pois, em pontos mais frouxos da amostra, não se observam quaisquer vestígios delas. Alguns macrófagos parecem aderidos aos axônios, como se estivessem removendo restos de mielina. Estes aspectos reforçam a idéia que a natureza primária da lesão seja desmielinizante. | |
Vaso.
Este pequeno vaso mostra espessamento da parede e tumefação dos núcleos das células endoteliais. |
Caso do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Centro Médico de Campinas, gentilmente contribuído pelos Drs. Antonio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff e residentes. Campinas, SP. |
Para mais imagens deste caso: | TC, RM | HE | IH : CD34, CD68, CD3, CD20, Ki67 |
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