VILOSITE.   Vilosite é inflamação crônica das vilosidades coriais. É menos comum que a corioamnionite (ver página anterior) e, ao contrário desta, ocorre por via hematogênica a partir de uma infecção materna, como sífilis, toxoplasmose, doença de Chagas, citomegalovirose, rubéola, etc. O exame sorológico é fundamental no diagnóstico etiológico mas, em muitas vilosites, a causa permanece obscura mesmo assim. As vilosidades apresentam-se aumentadas de volume e com infiltrado crônico inespecífico (linfoplasmohistiocitário), podendo ter também neutrófilos. As conseqüências podem ser desde mínimas até retardo do desenvolvimento fetal, malformações ou óbito intraútero. 

 
INFARTOS  PLACENTÁRIOS. Infartos ocorrem em 25% das placentas normais, ficando restritos a pequena área (< 5% da superfície). Quando superam 10% podem causar hipóxia, retardo do crescimento e morte do feto. São mais comuns em pacientes hipertensas e na toxemia gravídica. 

 
SINAIS  DE  RETENÇÃO. A placenta é um órgão fetal, porém nutre-se do sangue materno.  Após a morte do feto intrautero, pára de circular sangue fetal pelas vilosidades, mas estas não degeneram, pois são mantidas pelo sangue materno que continua a circular pela câmara vilosa.  A parada da circulação fetal leva a trombose de vasos placentários nos troncos vilosos. Nas vilosidades, os vasos são substituídos por tecido fibroso. Há calcificação do tecido mesenquimal da vilosidade, na forma de grânulos basófilos, e mais acentuada a nível da membrana basal, que serve de limite entre o trofoblasto e o mesênquima. A calcificação da membrana basal é visível como uma fina linha sinuosa e basófila. Como o feto morreu e não foi eliminado (aborto) fala-se em retenção fetal ou feto morto retido. As alterações na placenta são ditas sinais de retenção.