Lesões isquêmicas recentes (infartos subagudos de origem embólica)
Masculino, 28 anos. 

Em fev 2003 episódio de paresia e parestesias restritos à mão E, de instalação em algumas horas, que regrediu completamente em 10 dias. Após 3 ou 4 semanas outro episódio semelhante, com extensão da paresia à raiz do MSE e parestesias também em hemiface E.  Sem outras queixas sensitivas, esfinctéricas ou cognitivas. 

Antecedentes - uso de cocaína inalatória 2-3 x ao mês. Tabagismo há 12 anos, 1-2 maços/dia. Sem antecedentes familiares. 

Exame neurológico - hemiparesia completa desproporcionada E, de predomínio braquifacial, com sinais incipientes de liberação piramidal. Sensibilidades táctil e dolorosa preservadas. Sem disfunção de nervos cranianos. 

RM  (apresentada abaixo) - lesões incaracterísticas, que poderiam representar linfoma, toxoplasmose, ou múltiplos infartos embólicos em fase subaguda. 

Como a etiologia das lesões estivesse incerta e houvesse suspeita de neoplasia, foi feita uma biópsia cerebral em abril de 2003, que revelou lesão focal no córtex, compatível com causa isquêmica. A pesquisa de linfócitos B (CD20) e T (CD3) resultou negativa, falando contra encefalite e linfoma. 

Em 18/9/03, foi realizada angiografia cerebral , que mostrou oclusão completa da A. carótida interna D junto à origem. O enchimento das Aa. cerebrais anterior e média D se dava via A. comunicante anterior.  A. carótida interna E e seus ramos sem anormalidades. O território parieto-occipital D era vascularizado pelo sistema vértebro-basilar. 

Retorno em 29/10/2003. Não houve episódios isquêmicos desde a alta. Suspendeu totalmente o uso de cocaína. Com fisioterapia, hemiparesia melhorou e deambula sem apoio. 

Interpretação do caso – no início do quadro presumivelmente houve trombose da A. carótida interna D, talvez por arterite secundária ao uso de cocaína. A oclusão deve ter sido progressiva (possibilitando desenvolvimento de circulação colateral) e com desprendimento de êmbolos, porque as lesões isquêmicas são multifocais e todas no hemisfério D. 

Este caso foi selecionado para apresentação aqui por mostrar o aspecto histológico de tecido nervoso normal e, principalmente, de uma lesão isquêmica recente em material de biópsia (raro, pois infartos não são biopsiados intencionalmente). Como a fixação de biópsias é de qualidade superior à de cérebros de autópsia, fizemos imunohistoquímica para demonstrar as reações gliais (microglial e astrocitária) secundárias a isquemia. Ver a página de neuropatologia deste caso.
 


 
RESSONÂNCIA  MAGNÉTICA 
Múltiplas lesões, todas no hemisfério cerebral D, em localização córtico-subcortical, situadas nos giros frontal superior, pré-central, central, pós-central, lóbulos parietais superior e inferior, pré-cúneo, e giros temporais superior e médio. Há também uma lesão no núcleo caudado, putamen e segmento anterior da cápsula interna D.  As lesões são em sua maioria isointensas em T1, hiperintensas em T2 e FLAIR, com intensa impregnação pelo gadolínio. Algumas têm sangramento subagudo, demonstrado por focos de hiperintensidade em T1 (metemoglobina). 

Hipóteses diagnósticas:  lesões incaracterísticas, que podem representar linfoma, toxoplasmose, ou múltiplos infartos embólicos em fase subaguda. 

CORTES  AXIAIS. As lesões destacam-se como áreas brilhantes nos cortes com contraste e no FLAIR. Algumas têm o contorno triangular característico dos infartos, com o vértice interno correspondendo ao vaso ocluído. 
T1 SEM CONTRASTE T1 COM CONTRASTE FLAIR
CORTES  AXIAIS, T2

 
CORTES  CORONAIS, T1 COM CONTRASTE

 
CORTES  SAGITAIS, hemisfério cerebral D. 
T1 SEM CONTRASTE T1 COM CONTRASTE

 
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