PNEUMOCONIOSES
Deposição
de pós minerais no pulmão (konios = pó).
Incluem antracose, silicose e asbestose.
Partículas
de poeira:
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> 40 mm.
- retidas no nariz e muco nasofaríngeo.
-
> 10 mm.
- chegam aos bronquíolos respiratórios.
-
< 2 mm.
- chegam aos alvéolos, sendo em grande parte fagocitadas por macrófagos
e eliminadas no escarro. Algumas atravessam a parede alveolar, são
capturadas por macrófagos do interstício e vão ter
a linfáticos.
ANTRACOSE.(anthrax
- carvão).
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Partículas
de carbono da poluição atmosférica que chegam aos
alvéolos.
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São
inertes no citoplasma dos macrófagos ou no interstício.
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Macroscopia:
manchas pretas pequenas na superfície pleural e de corte, nos pulmões
e gânglios hilares e mediastinais.
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Microscopia:
pigmento negro, livre ou fagocitado. Partículas muito finas,
não-refringentes.
SILICOSE
-
Lesão
pulmonar permanente causada pela sílica (óxido de silício,
SiO2), inalada por mineiros, trabalhadores em pedreiras, marmorarias, cerâmicas,
etc.
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Fibrose permanente,
difusa ou nodular, do parênquima pulmonar, da pleura (paquipleuris)
e dos linfonodos regionais.
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Causa pneumopatia
restritiva (dificuldade de expansão pulmonar)
-
Instalação
gradual e insidiosa ao longo de vários anos.
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A fibrose prossegue
inexoravelmente, mesmo após cessada a exposição
à sílica.
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Microscopicamente:
partículas birrefringentes de sílica em meio ao tecido fibroso
(partículas brilham ao mudar-se o foco com o condensador abaixado).
Mecanismo
da fibrose pulmonar pela sílica.
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Partículas
de sílica podem apresentar radicais livres na sua superfície.
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Ao fazer contato
com a membrana de macrófagos e outras células, causam
necrose por interações dos radicais livres com lípides
da membrana. As partículas são também fagocitadas
pelos macrófagos alveolares.
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Os macrófagos
mortos liberam enzimas hidrolíticas e radicais livres do oxigênio,
que agridem o tecido pulmonar e estimulam os fibroblastos a proliferar
e produzir colágeno. Com a morte dos macrófagos, as
partículas são novamente liberadas e fagocitadas, repetindo-se
o ciclo.
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São
necessários vários anos para a instalação da
fibrose, mas esta é insidiosa e progressiva.
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O fim da exposição
à sílica não tem influência sobre o curso ulterior
da doença.
ASBESTOSE
-
Lesões
semelhantes às da silicose, causadas por exposicão profissional
ao asbesto ou amianto, um silicato que forma fibras microscópicas
de aproximadamente 50 mm
de comprimento.
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O asbesto é
largamente empregado na indústria da construção civil,
como isolante térmico (em volta de canos de água quente),
e em telhas de cimento-amianto, p. ex.
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As fibras aspiradas
são retidas nos bronquíolos respiratórios. Não
podem ser eliminadas por ação ciliar, nem fagocitadas ou
transportadas por linfáticos. Formam granulomas de corpo estranho
e levam à fibrose pulmonar e pleural. Na pleura, formam
placas espessas de fibrose tanto no folheto parietal como no visceral.
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O asbesto aumenta
grandemente a incidência de tumores malignos do epitélio brônquico
(carcinomas broncogênicos), e da pleura (mesoteliomas).
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Mais detalhes
sobre asbestose no módulo Patologia do
Aparelho Respiratório.
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