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| O material apresentado abaixo foi retirado da área central edematosa e com impregnação por contraste demonstrada nos exames de RM. |
| Necrose coagulativa do tecido nervoso. Nas áreas de alteração mais intensa, havia necrose coagulativa do tecido nervoso, que ficou transformado em material hialino, homogêneo e acelular, onde podiam ser visualizados, às vezes, restos nucleares e vasos degenerados. Ao contrário da necrose habitual no tecido nervoso, que é liquefativa e ocorre em infartos, a reação macrofágica era muito pobre ou ausente. O tecido necrótico parecia infiltrado por material proteico, provavelmente fibrina exsudada dos vasos lesados. | |
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| Tecido nervoso com edema. Em áreas sem necrose coagulativa, o tecido nervoso mostrava edema, na forma de espaços claros perivasculares, ou pequenos vacúolos no neurópilo e entre as células. As lesões em pequenos vasos eram proeminentes e estão detalhadas nos quadros mais abaixo. As células nervosas mostravam alterações degenerativas. Havia astrócitos gemistocíticos, formas inespecíficas que apenas indicam resposta a lesão de qualquer natureza. | |
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| Necrose fibrinóide de pequenos vasos. Aparecia como perda das células da parede, perda da delimitação entre as camadas (íntima, média e adventícia), desnudamento do endotélio e infiltração da média e adventícia por material hialino (homogêneo e eosinófilo). Alguns vasos resultavam totalmente acelulares. Havia graus variáveis de redução da luz até oclusão. Em alguns exemplos, notava-se extravamento de material proteico do vaso, que se insinuava no interstício do tecido nervoso vizinho. | |
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| Macrófagos subendoteliais. Em alguns pequenos vasos observavam-se macrófagos de citoplasma espumoso abaixo do endotélio. | |
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| Proliferação e atipias das células endoteliais. Em outros vasos, as células endoteliais eram mais numerosas e/ou espessas que o habitual. Muitas apresentavam núcleo hipercromático com atipias, provavelmente secundárias à irradiação. Claramente, estas células lesadas não teriam condições de manter uma barreira hemoencefálica, o que favoreceria a formação de edema, e a impregnação por contraste nos exames de imagem. | |
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| Lesão correspondente ao cavernoma. Esta estrutura hialinizada e tortuosa foi interpretada como provável remanescente do cavernoma original, submetido a radiocirurgia dois anos antes. | |
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| PAS. A reação do PAS é habitualmente útil para demonstrar membrana basal, e foi com este intuito que foi solicitada. Porém, as alterações vasculares eram tão graves que a detecção de membrana basal ficou prejudicada. Por outro lado, as lesões já vistas em HE aparecem aqui às vezes em melhor contraste. Para comentários, ver HE. |
| Necrose fibrinóide. | |
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| Macrófagos subendoteliais, grânulos de hemossiderina. Os grânulos de hemossiderina que aparecem como pigmento marrom intra e extracelular resultam de hemorragias anteriores, associadas ou não ao cavernoma. O forte hiposinal em seqüências com TR longo na RM é devido à presença da hemossiderina no tecido, que tem propriedades ferromagnéticas. O halo de hiposinal ou ausência de sinal em T2 é uma feição característica dos cavernomas. | |
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| Atipias das células endoteliais. | |
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| Proliferação vascular e telangiectasias. Vasos tortuosos e com várias luzes, por vezes dilatadas. | |
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| Remanescente do cavernoma. | |
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| Tricrômico de Masson. Muito do espessamento hialino dos vasos devia-se a fibras colágenas, que aparecem em azul forte neste tricrômico de Masson. A coloração também salienta a estrutura hialina interpretada como resto do cavernoma. | |
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| Reticulina. Ilustra a intensa desorganização das paredes vasculares, com proliferação das fibras reticulínicas. O remanescente do cavernoma destaca-se principalmente por seu contingente de fibras colágenas. | |
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| Radionecrose
tardia pseudotumoral do cérebro.
É uma lesão cerebral que se apresenta meses ou anos após radioterapia (RT), podendo seguir-se a RT para um tumor no SNC ou fora, como, p. ex., do couro cabeludo ou hipófise. Macroscopicamente, o cérebro parece substituído por uma massa firme, de limites mal definidos, cor amarelada, que ocupa espaço e imita um glioma infiltrativo. Há borramento dos limites entre substância branca e substância cinzenta, mas as principais alterações tendem a ocorrer na substância branca, poupando geralmente a substância cinzenta, exceto a margem profunda do córtex dos sulcos. Cavitação é rara. Microscopia. Há necrose coagulativa difusa, com aspecto eosinófilo e granuloso, perda completa das células, com pouca ou nenhuma reação inflamatória. Em outras áreas, a reação inflamatória perivascular é marcada, com linfócitos, plasmócitos e macrófagos xantomatosos. As alterações vasculares são as mais notáveis. A principal é a necrose fibrinóide da parede vascular, associada a infiltração do tecido nervoso próximo por filamentos de fibrina e proteínas extravasadas. Pode haver perda completa das células endoteliais e de outros elementos da parede vascular, levando a hemorragias anulares em volta dos vasos necróticos ou trombose oclusiva dos mesmos. Em outros vasos, há proliferação das células endoteliais, que podem levar à obstrução dos vasos ou telangiectasias. Atipias nucleares nas células endoteliais são comuns. Com a cronicidade das lesões, desenvolve-se fibrose periadventicial, que pode tornar-se espessa, hialina e acelular. As alterações na glia correspondem principalmente a hiperplasia e hipertrofia dos astrócitos, com formas gemistocíticas. Os núcleos dos astrócitos reativos podem mostrar atipias, hipercromatismo e, às vezes, multinucleação. Patogênese. Admite-se que as principais alterações ocorram nas células endoteliais e sejam resultado direto da lesão pela radiação ionizante. As células endoteliais sofrem alterações na permeabilidade, levando a perda da função de barreira hemoencefálica, passagem de líquido para o interstício e edema. A passagem de proteína é responsável pelos lagos de material fibrinóide na substância branca. As alterações podem chegar à necrose das células endoteliais. Não é claro o motivo da preferência das alterações pela substância branca. Fonte principal:
Rubinstein, L J – Tumors of the Central Nervous System. AFIP Atlas
of Tumor Pathology, 2nd series, Fascicle 6. Armed Forces Institute
of Pathology, Washington, DC, 1972. pp – 351-360; e outros
livros texto correntes de Neuropatologia.
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| Caso gentilmente contribuído pelo Dr. Antonio Augusto Roth Vargas, Campinas, SP. |
| Para TC e RM deste caso, clique » |  |
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