Radionecrose  pseudotumoral  2  anos  após radiocirurgia  para  cavernoma 
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Texto sobre radionecrose - fim da página.
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O material apresentado abaixo foi retirado da área central edematosa e com impregnação por contraste demonstrada nos exames de RM
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Necrose coagulativa do tecido nervoso.  Nas áreas de alteração mais intensa, havia necrose coagulativa do tecido nervoso, que ficou transformado em material hialino, homogêneo e acelular, onde podiam ser visualizados, às vezes, restos nucleares e vasos degenerados. Ao contrário da necrose habitual no tecido nervoso, que é liquefativa e ocorre em infartos, a reação macrofágica era muito pobre ou ausente. O tecido necrótico parecia infiltrado por material proteico, provavelmente fibrina exsudada dos vasos lesados. 
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Tecido nervoso com edema.   Em áreas sem necrose coagulativa, o tecido nervoso mostrava edema, na forma de espaços claros perivasculares, ou pequenos vacúolos no neurópilo e entre as células. As lesões em pequenos vasos eram proeminentes e estão detalhadas nos quadros mais abaixo.  As células nervosas mostravam alterações degenerativas. Havia astrócitos gemistocíticos, formas inespecíficas que apenas indicam resposta a lesão de qualquer natureza. 
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Necrose fibrinóide de pequenos vasos.  Aparecia como perda das células da parede, perda da delimitação entre as camadas (íntima, média e adventícia), desnudamento do endotélio e infiltração da média e adventícia por material hialino (homogêneo e eosinófilo).  Alguns vasos resultavam totalmente acelulares. Havia graus variáveis de redução da luz até oclusão.  Em alguns exemplos, notava-se extravamento de material proteico do vaso, que se insinuava no interstício do tecido nervoso vizinho. 
Macrófagos subendoteliais. Em alguns pequenos vasos observavam-se macrófagos de citoplasma espumoso abaixo do endotélio. 
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Proliferação e atipias das células endoteliais.  Em outros vasos, as células endoteliais eram mais numerosas e/ou espessas que o habitual. Muitas apresentavam núcleo hipercromático com atipias, provavelmente secundárias à irradiação.  Claramente, estas células lesadas não teriam condições de manter uma barreira hemoencefálica, o que favoreceria a formação de edema, e a impregnação por contraste nos exames de imagem. 
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Lesão correspondente ao cavernoma.  Esta estrutura hialinizada e tortuosa foi interpretada como provável remanescente do cavernoma original, submetido a radiocirurgia dois anos antes. 
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PAS. A reação do PAS é habitualmente útil para demonstrar membrana basal, e foi com este intuito que foi solicitada. Porém, as alterações vasculares eram tão graves que a detecção de membrana basal ficou prejudicada. Por outro lado, as lesões já vistas em HE aparecem aqui às vezes em melhor contraste.  Para comentários, ver HE. 
Necrose fibrinóide. 
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Macrófagos subendoteliais, grânulos de hemossiderina.   Os grânulos de hemossiderina que aparecem como pigmento marrom intra e extracelular resultam de hemorragias anteriores, associadas ou não ao cavernoma.  O forte hiposinal em seqüências com TR longo na RM é devido à presença da hemossiderina no tecido, que tem propriedades ferromagnéticas. O halo de hiposinal ou ausência de sinal em T2 é uma feição característica dos cavernomas
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Atipias  das  células  endoteliais. 
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Proliferação  vascular e telangiectasias.  Vasos tortuosos e com várias luzes, por vezes dilatadas. 
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Remanescente do cavernoma. 
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Tricrômico de Masson. Muito do espessamento hialino dos vasos devia-se a fibras colágenas, que aparecem em azul forte neste tricrômico de Masson. A coloração também salienta a estrutura hialina interpretada como resto do cavernoma. 
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Reticulina. Ilustra a intensa desorganização das paredes vasculares, com proliferação das fibras reticulínicas. O remanescente do cavernoma destaca-se principalmente por seu contingente de fibras colágenas. 
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Radionecrose tardia pseudotumoral do cérebro.

É uma lesão cerebral que se apresenta meses ou anos após radioterapia (RT), podendo seguir-se a RT para um tumor no SNC ou fora, como, p. ex., do couro cabeludo ou hipófise. 

Macroscopicamente, o cérebro parece substituído por uma massa firme, de limites mal definidos, cor amarelada, que ocupa espaço e imita um glioma infiltrativo. Há borramento dos limites entre substância branca e substância cinzenta, mas as principais alterações tendem a ocorrer na substância branca, poupando geralmente a substância cinzenta, exceto a margem profunda do córtex dos sulcos.  Cavitação é rara. 

Microscopia.   Há necrose coagulativa difusa, com aspecto eosinófilo e granuloso, perda completa das células, com pouca ou nenhuma reação inflamatória. Em outras áreas, a reação inflamatória perivascular é marcada, com linfócitos, plasmócitos e macrófagos xantomatosos. 

As alterações vasculares são as mais notáveis.  A principal é a necrose fibrinóide da parede vascular, associada a infiltração do tecido nervoso próximo por filamentos de fibrina e proteínas extravasadas. Pode haver perda completa das células endoteliais e de outros elementos da parede vascular, levando a hemorragias anulares em volta dos vasos necróticos ou trombose oclusiva dos mesmos.  Em outros vasos,  há proliferação das células endoteliais, que podem levar à obstrução dos vasos ou telangiectasias.  Atipias nucleares nas células endoteliais são comuns.  Com a cronicidade das lesões, desenvolve-se  fibrose periadventicial, que pode tornar-se espessa, hialina e acelular. 

As alterações na glia correspondem principalmente a hiperplasia e hipertrofia dos astrócitos, com formas gemistocíticas. Os núcleos dos astrócitos reativos podem mostrar atipias, hipercromatismo e, às vezes, multinucleação. 

Patogênese.  Admite-se que as principais alterações ocorram nas células endoteliais e sejam resultado direto da lesão pela radiação ionizante. As células endoteliais sofrem alterações na permeabilidade, levando a perda da função de barreira hemoencefálica, passagem de líquido para o interstício e edema. A passagem de proteína é responsável pelos lagos de material fibrinóide na substância branca. As alterações podem chegar à necrose das células endoteliais.  Não é claro o motivo da preferência das alterações pela substância branca. 

Fonte principal:   Rubinstein, L J Tumors of the Central Nervous System.  AFIP Atlas of Tumor Pathology, 2nd series, Fascicle 6.  Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC, 1972.  pp 351-360;   e outros livros texto correntes de Neuropatologia.
 

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Caso gentilmente contribuído pelo Dr. Antonio Augusto Roth Vargas, Campinas, SP. 
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