Rejeição aguda celular em transplante renal
(exemplo de processo citotóxico mediado por linfócitos T8 )
Lam. A. 370

 

 
LESÕES TUBULARES
LESÕES VASCULARES

 
Lâm. A. 370.  Rejeição aguda celular em transplante renal, exemplo de processo patológico por mecanismo adaptativo celular do tipo citotóxico, mediado por linfócitos T CD8). Este paciente de 26 anos recebeu um transplante renal de um doador cadáver. No terceiro dia pós-operatório desenvolveu oligúria com elevação dos níveis sanguíneos de uréia e creatinina. Uma biópsia renal revelou rejeição aguda celular, tendo sido pulsado (isto é, recebeu injeção endovenosa de altas doses de corticosteróides). No sexto dia pós-operatório apresentou rotura renal, sendo necessária a transplantectomia. 
            Notar no interstício renal infiltrado inflamatório difuso constituido por vários tipos de células, mas com predomínio de linfócitos. Através de anticorpos monoclonais constatou-se que a maioria dos linfócitos são do tipo T CD8 (citotóxicos/supressores).  Observar a penetração de linfócitos no interior de alguns túbulos entre as células tubulares (emperipolese). Algumas células tubulares apresentam sinais de necrose (picnose nuclear, eosinofilia citoplasmática). As células inflamatórias podem ser vistas também na íntima de alguns vasos mais calibrosos, abaixo das células endoteliais. 

 
TIPOS DE REJEIÇÃO NO TRANSPLANTE RENAL

            As reações de rejeição a transplantes são classificadas como hiperaguda, aguda e crônica. 

            A rejeição hiperaguda ocorre minutos a horas após a anastomose dos vasos. No transplante bem sucedido o rim logo torna-se róseo e começa a excretar urina. Na rejeição hiperaguda o rim fica cianótico e de coloração irregular, excretando no máximo algumas gotas de urina com sangue. Histologicamente, há acúmulo de neutrófilos nos vasos e glomérulos, e deposição de imunoglobulinas e complemento nos vasos. O mecanismo destas lesões é uma reação antígeno-anticorpo a nível do endotélio, com grave lesão do mesmo. Segue-se trombose disseminada de vasos no transplante, levando a infarto cortical difuso. É inevitável a transplantectomia. Este tipo de rejeição ocorre quando há  incompatibilidades imunológicas grosseiras entre o doador e o receptor. 

            A rejeição aguda pode ocorrer após alguns dias, ou mesmo após meses ou anos de uso de imunosupressores. Pode envolver mecanismos celular, humoral, ou ambos. O mecanismo celular se caracteriza por infiltrado intersticial mononuclear; o humoral por vasculites. 
            A rejeição aguda do tipo celular é mais comum alguns meses após o transplante, e se deve a linfócitos citotóxicos. Há aumento nos níveis de creatinina e insuficiência renal progressiva. Os achados morfológicos são os apresentados no caso acima. O reconhecimento deste tipo é importante porque há boa resposta a terapia imunosupressora. 
            A rejeição aguda do tipo humoral é devida a anticorpos, e manifesta-se por vasculites com necrose fibrinóide, infiltração de neutrófilos e trombose. Isto leva a necroses extensas no parênquima renal. Em alguns casos a vasculite não é tão intensa, e caracteriza-se por espessamento da íntima dos vasos por fibroblastos, células musculares lisas e macrófagos, causando redução da luz arterial e atrofia do parênquima.

            A rejeição crônica representa uma progressão das alterações já descritas na rejeição aguda. O quadro é dominado pelas alterações vasculares, caracterizadas por fibrose intimal, principalmente nas artérias corticais. Isto leva a atrofia difusa dos glomérulos, hialinização glomerular, atrofia tubular e fibrose intersticial. Além disso, há infiltrado inflamatório intersticial  de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Clinicamente há aumento progressivo do nível de creatinina durante um período de 4 a 6 meses, avançando gradualmente para insuficiência renal crônica. 


 
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