Meningite é a forma mais comum de infecção do SNC.  É dividida em três categorias gerais: meningite piogênica aguda, na sua maior parte infecções bacterianas, meningite linfocítica, habitualmente viral, e meningite crônica, cujo exemplo clássico é a tuberculose. 

Meningite piogênica aguda.

Etiologia. Habitualmente é causada por uma bactéria.   Recém-nascidos: estreptococos do grupo B e Escherichia coli; crianças com menos de 7 anos:  Haemophylus influenzae; crianças mais velhas: Neisseria meningitidis; adultos: Streptococcus pneumoniae (pneumococo). 
É mais comum em recém nascidos e crianças nos primeiros anos de vida.  Observam-se cerca de 1,5 casos por 1000 nascimentos, associada a sepsis neonatal. A meningite epidêmica pode ocorrer em qualquer idade. O diagnóstico de meningite é estabelecido por história, exame clínico e avaliação laboratorial. Os estudos de neuroimagem tipicamente só são empregados para monitorar as complicações. 

TC. Nas meningites bacterianas agudas, habitualmente é normal. Pode haver leve dilatação ventricular e alargamento do espaço subaracnóideo. Em alguns casos pode haver obscurecimento das cisternas da base ou do espaço subaracnóideo da convexidade pelo exsudato.  Menos de 50% dos casos com meningite clinicamente documentada apresenta  reforço anormal das leptomeninges na TC com contraste. 

RM. A imagem é superior à da TC na avaliação da meningite. Em T1, notam-se cisternas obliteradas, que se reforçam com contraste, e extensão ao espaço subaracnóideo da convexidade, com reforço dos sulcos (em casos graves). As complicações a serem pesquisadas são:  hidrocefalia, ventriculite, coleção e empiema subdurais, cerebrite, abscesso, edema, hérnias e infartos.

Hidrocefalia e ventriculite.  O abundante exsudato fibrino-purulento pode obstruir o espaço subaracnóideo, resultando em hidrocefalia comunicante. Ou pode obstruir o aqueduto cerebral e foramens de saída do IV ventrículo, provocando hidrocefalia não comunicante (intraventricular).  Ocorre em 30% dos pacientes com meningite aguda bacteriana, e em mais de 90% dos pacientes recém-nascidos com meningite. O epêndima se reforça intensamente com contraste na ventriculite, devido à quebra da barreira hemoencefálica pelo processo inflamatório. Às vezes há inflamação do plexo coróideo (plexite coróide). 

A coleção ou higroma subdural é comum em meningites agudas, ocorrendo em 25% dos casos com idade abaixo de 1 ano. Estes coleções são na grande maioria estéreis, mas em 2% se infectam, dando os empiemas subdurais. Os higromas são causados provavelmente por inflamação das veias subdurais, levando a passagem de fluido para o espaço subdural.  O diagnóstico diferencial é com espaço subaracnóideo proeminente, que é normal em crianças.  Em estudos de imagem, os higromas aparecem como coleções extraaxiais em forma de crescente, com densidade ou sinal similar ao do líquor, que não se impregnam e resolvem espontaneamente. 

Os empiemas subdurais ou epidurais são complicações de 20 a 33% das infecções intracranianas. Podem ser causados por sinusites, principalmente do seio frontal, infecção pós-craniotomia, ou, em 10-15% dos casos, podem ser complicações de meningites. Têm alta taxa de mortalidade. Nos estudos de imagem, mostram-se como coleções em crescente ou lenticulares, com baixa densidade na TC. Na RM em T2 são levemente hiperintensas em relação ao líquor. São observados na convexidade ou na região interhemisférica, com uma membrana circundante que se reforça intensa- e uniformemente com contraste. Muitas vezes estão associados a trombose de veias corticais, com infarto venoso. 

'Cerebrite' ou abscesso são observados como complicações em 10% dos casos de meningite.  A chamada 'cerebrite' pode ou não evoluir para abscesso (ver no quadro seguinte). 

As infecções do SNC são a causa mais comum de doença cérebro-vascular adquirida em crianças.  Infartos cerebrais ocorrem em até 25% das crianças com meningite, especialmente nos casos graves, e na meningite tuberculosa.  Nos adultos esta complicação corresponde a 37% dos casos. Ocorre por lesão de vasos venosos ou arteriais e trombose de seios. 

Meningites linfocitárias são na maior parte de origem viral.  Os achados de imagem são normais, a menos que coexista encefalite. 

Meningites crônicas. O exemplo mais comum é por tuberculose, por disseminação hematogênica para as leptomeninges.  É caracterizada  por exsudato espesso, gelatinoso nas cisternas basais. Em crianças, a meningite tuberculosa se acompanha de infecção cerebral miliar concomitante e se associa a tuberculose pulmonar. Outra causa importante de meningite crônica é a criptococose. As meningites crônicas têm predileção pelas cisternas da base, embora possam ocorrer em qualquer local. A mortalidade é de 25 a 30%.  Seqüelas: paquimeningite, atrofias, infartos, calcificações, lesões permanentes de nervos cranianos e hidrocefalia. 

TC sem contraste: espessamento meníngeo em placa, principalmente na base. Algumas vezes, podem ocorrer calcificações durais, em forma de pipoca.  Com contraste, há reforço meníngeo. 

RM sem contraste, não se detecta. Com contraste, reforço meníngeo basal. Os nódulos calcificados ficam hipointensos em todas as seqüências. 
 

Cerebrite. É a fase precoce da infecção cerebral. A lesão já constituida chama-se abscesso. A cerebrite precoce vai de 3 a 5 dias e a tardia até 14 dias. A fonte mais comum é por via hematogênica a partir de um foco extracraniano, ou por trombose venosa retrógrada, podendo daí ser precedida por empiema, meningite ou ambos.  Na precoce, não há cápsula, notando-se necrose do tecido nervoso e vasos congestos. Na cerebrite tardia (que corresponde já a abscesso)  há cápsula. Os aspectos de imagem variam com o estágio. 

Na fase de cerebrite precoce vê-se apenas hipodensidade na substância branca e às vezes uma área de impregnação mal definida. Na cerebrite tardia começa a haver necrose do parênquima, que também se manifesta como hipodensidade.  Depois aparece uma cápsula precoce, que é bem fina, com grande edema ao redor. A cápsula tardia é espessa, mais irregular e com menos edema. A partir do aparecimento da cápsula, deixa de chamar de cerebrite e usa-se o termo abscesso. A cápsula é vista através da impregnação, em T1 com contraste. 

TC sem contraste.  É normal durante a cerebrite precoce, ou mostra área hipodensa de margens mal definidas. Às vezes se nota um pequeno reforço por contraste na região edemaciada. Na cerebrite tardia começa a se formar um halo que circunda a área central de baixa densidade. Há edema marcante ao redor. A cápsula inicialmente é fina, depois há espessamento e encolhimento das lesões. 

RM.  Os achados são semelhantes, sendo a lesão hipointensa em T1 e hiperintensa em T2 com halo de impregnação fino, bem definido e rodeado de edema. 

Complicações:   abscessos satélites, ventriculite, plexite coróide e leptomeningite purulenta. Os abscessos filhos são formados por destruição da cápsula e extensão periférica do processo inflamatório.   A ependimite purulenta ocorre por ruptura intraventricular do abscesso. Na ventriculite purulenta, o epêndima fica difusamente espessado e com reforço intenso por contraste. Quando há plexite coróide (primária, ou secundária a ventriculite), o plexo coróideo está aumentado de volume e se reforça por contraste. Pode também haver meningite por ruptura do abscesso para o espaço subaracnóideo. 

Diagnóstico diferencial dos abscessos: granulomas, hematomas em resolução, tumores cerebrais primários e metastáticos, malformações artério-venosas (MAVs) trombosadas,  e (raramente)  lesões focais de esclerose múltipla com necrose ou hidratação muito intensa no interior.