Varizes esofágicas na cirrose hepática e na esquistossomose

 



 
Peça F-3A   Fibrose hepática na esquistossomose

 
Peça F-3C   Varizes esofágicas na esquistossomose

 
Peças TGI-42 e F-3C.  Varizes esofágicas: conseqüências da hipertensão portal na cirrose hepática e na esquistossomose. A cirrose hepática desorganiza a arquitetura lobular do fígado pela formação de traves de fibrose e nódulos de hepatócitos regenerados. Há compressão dos ramos intrahepáticos da veia porta, dificultando a circulação pelo fígado e aumentando a pressão em todo o território portal. Com isto, todas as veias tributárias da V. porta ficam congestas (ou hiperemiadas) e estabelece-se circulação colateral com as veias cavas. O circuito mais importante localiza-se na submucosa do terço distal do esôfago, onde ocorrem (já normalmente) anastomoses entre ramos da veia gástrica E (tributária da porta) com ramos da veia ázigos (tributária da veia cava superior). Nesta peça, o esôfago visto pela face da mucosa (lado oposto ao rótulo) mostra pequenas veias dilatadas na submucosa. Uma delas é calibrosa e sofreu ruptura (variz rota), causando copiosa hemorragia digestiva alta, que causou o óbito. 

            Na esquistossomose o mecanismo da hipertensão portal é semelhante, mas não há dsorganização da arquitetura lobular do fígado (por isso, fala-se em fibrose, não cirrose). Os vermes adultos habitam os ramos intrahepáticos da veia porta onde se acasalam. Vermes mortos e ovos provocam inflamação granulomatosa com fibrose, dificultando o fluxo portal. 


 
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