Hepatite crônica em evolução para cirrose    Lam. A. 293, corte maior

 

 
 
Este corte de fígado mostra cirrose, caracterizada por perda da arquitetura lobular normal e aparecimento de pseudolóbulos, separados por septos de tecido fibroso com infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos biliares. A causa da cirrose aqui é uma hepatite viral crônica. A reação inflamatória  agride os hepatócitos levando à necrose destes e estabelecendo novos septos fibrosos que vão subdividindo os pseudolóbulos já existentes. O termo pseudolóbulo é usado para diferenciar dos lóbulos hepáticos normais, que têm arquitetura radiada, o sangue fluindo da periferia para o centro. Nos pseudolóbulos a arquitetura é distorcida pela necrose e regeneração dos hepatócitos e a organização funcional do lóbulo hepático é perdida. 

 
Chama-se placa limitante à interface entre o pseudolóbulo e o tecido fibroso circunjacente. Na hepatite crônica é característica a agressão à placa limitante por infiltrado inflamatório proveniente dos septos. Células inflamatórias penetram entre os hepatócitos da periferia, alguns dos quais sofrem necrose. O aspecto é também conhecido como necrose em saca bocado (piecemeal necrosis).
Abaixo, outros exemplos de agressão à placa limitante. Participam células inflamatórias crônicas, principalmente  linfócitos, mas há também neutrófilos. Alguns hepatócitos mostram núcleo denso e citoplasma eosinófilo, sugestivos de necrose. 
Abaixo, foco inflamatório isolado no interior do pseudolóbulo, afastado da placa limitante. Há  neutrófilos entre as células inflamatórias. Os hepatócitos na região sofrem necrose, à qual se segue formação de novos septos fibrosos. Esses focos intralobulares são chamados de atividade intraparenquimatosa. A necrose parenquimatosa difere da atividade periportal ou periseptal, que é a agressão à placa limitante (ver acima). 

 
Lâm. A. 293, corte maior. Hepatite crônica em evolução para cirrose.  Os virus B e C da hepatite, além de causar hepatite aguda, podem persistir indefinidamente nos hepatócitos causando hepatite crônica. A lesão hepatocelular é produzida em parte por linfócitos T citotóxicos, que reconhecem proteínas virais na membrana externa dos hepatócitos infectados. A inflamação é multifocal e produz septos fibrosos ligando um espaço portal a outro (septos porta-porta) ou um espaço portal a uma veia centrolobular (septos porta-centro). O processo vai desorganizando a arquitetura lobular do fígado e, após meses a anos, resulta em cirrose, dita pós-necrótica. Macroscopicamente, a cirrose pós-necrótica se caracteriza por um padrão macronodular ou irregular (ver peças F-34 e F-39). Microscopicamente, é difícil definir o agente em muitos casos (como no exemplo acima). O virus B pode produzir o aspecto 'em vidro fosco' (ver lâmina seguinte). No virus C é descrita maior associação com agregados linfóides no espaço portal e com esteatose dos hepatócitos. 

 
Peças deste assunto: 
F-34;  F-39
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